Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 12-19

BAB 13
Aritmia Jantung dan Interpretasi Elektrokardiografinya

Beberapa jenis gangguan fungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi akibat kelainan otot jantung, tetapi karena adanya gangguan irama jantung. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pompa primer bagi ventrikel.

Tujuan bab ini adalah membahas fisiologi aritmia jantung yang umum serta pengaruhnya terhadap pemompaan jantung, serta diagnosisnya melalui elektrokardiografi. Penyebab aritmia jantung biasanya adalah satu atau kombinasi dari kelainan berikut pada sistem ritme-konduksi jantung:

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

1. Kelainan ritme normal dari pacemaker.
2. Pergeseran pacemaker dari nodus sinus ke tempat lain di jantung.
3. Blok pada berbagai titik dalam penyebaran impuls melalui jantung.
4. Jalur abnormal transmisi impuls melalui jantung.
5. Pembentukan spontan impuls-impuls abnormal (spurious) pada hampir setiap bagian jantung.

Irama Sinus Abnormal

Takikardia

Istilah “takikardia” berarti frekuensi denyut jantung yang cepat, biasanya didefinisikan pada orang dewasa sebagai lebih dari 100 denyut/menit. Elektrokardiogram pada pasien dengan takikardia ditunjukkan pada Gambar 13-1. Elektrokardiogram ini normal, kecuali frekuensi denyut jantung yang ditentukan dari interval waktu antar kompleks QRS adalah sekitar 150 per menit, bukan 72 per menit seperti normal.

Beberapa penyebab takikardia antara lain peningkatan suhu tubuh, stimulasi jantung oleh saraf simpatis, atau kondisi toksik pada jantung.

Frekuensi denyut jantung meningkat sekitar 10 denyut/menit untuk setiap kenaikan 1 derajat Fahrenheit (18 denyut per derajat Celsius) pada suhu tubuh, hingga sekitar 105 °F (40,5 °C). Di atas nilai ini, frekuensi denyut dapat menurun karena kelemahan progresif otot jantung akibat demam. Demam menyebabkan takikardia karena peningkatan suhu meningkatkan laju metabolisme nodus sinus, yang secara langsung meningkatkan eksitabilitas dan frekuensi ritmenya.

Banyak faktor dapat menyebabkan sistem saraf simpatis menstimulasi jantung, seperti telah dibahas di berbagai bagian buku ini. Misalnya, ketika pasien kehilangan darah dan mengalami keadaan syok atau hampir syok, stimulasi refleks simpatis pada jantung sering meningkatkan frekuensi denyut menjadi 150 hingga 180 denyut/menit.

Kelemahan miokardium secara sederhana biasanya juga meningkatkan frekuensi denyut jantung karena jantung yang melemah tidak mampu memompa darah ke dalam sistem arteri secara normal, sehingga memicu refleks simpatis untuk meningkatkan frekuensi denyut jantung.

Bradikardia

Istilah “bradikardia” berarti frekuensi denyut jantung yang lambat, biasanya didefinisikan sebagai kurang dari 60 denyut/menit. Bradikardia ditunjukkan pada elektrokardiogram dalam Gambar 13-2.

Bradikardia pada Atlet

Jantung atlet lebih besar dan jauh lebih kuat dibandingkan orang normal, sehingga mampu memompa volume sekuncup yang besar bahkan saat istirahat. Ketika atlet beristirahat, jumlah darah berlebihan yang dipompa ke dalam sistem arteri pada setiap denyut akan memicu refleks sirkulasi atau efek lain yang menyebabkan bradikardia.

Irama Abnormal yang Diakibatkan oleh Blokade Sinyal Jantung dalam Jalur Konduksi Intrakardiak

Blok Sinoatrial
Dalam kasus yang jarang, impuls dari nodus sinus terblok sebelum memasuki otot atrium. Fenomena ini ditunjukkan pada Gambar 13-4, yang memperlihatkan penghentian mendadak gelombang P, dengan akibat terjadinya henti aktivitas atrium. Namun, ventrikel mengambil alih ritme baru, dengan impuls biasanya berasal secara spontan dari nodus atrioventrikular (A-V), sehingga laju kompleks QRS-T ventrikel melambat tetapi tidak berubah dalam hal lainnya.

Blok Atrioventrikular
Satu-satunya jalur normal bagi impuls untuk berpindah dari atrium ke ventrikel adalah melalui berkas A-V, yang juga dikenal sebagai berkas His. Kondisi yang dapat menurunkan kecepatan hantaran impuls dalam berkas ini atau memblok impuls sepenuhnya adalah sebagai berikut:

1. Iskemia pada nodus A-V atau serabut berkas A-V sering memperlambat atau memblok hantaran dari atrium ke ventrikel. Insufisiensi koroner dapat menyebabkan iskemia pada nodus A-V dan berkas dengan cara yang sama seperti menyebabkan iskemia miokardium.
2. Kompresi berkas A-V oleh jaringan parut atau bagian jantung yang mengalami kalsifikasi dapat menekan atau memblok hantaran dari atrium ke ventrikel.
3. Inflamasi pada nodus A-V atau berkas A-V dapat menurunkan konduktivitas dari atrium ke ventrikel. Inflamasi sering terjadi akibat berbagai jenis miokarditis, misalnya yang disebabkan oleh difteri atau demam reumatik.
4. Stimulasi ekstrem jantung oleh saraf vagus dalam kasus jarang dapat memblok hantaran impuls melalui nodus A-V. Eksitasi vagal ini kadang terjadi akibat stimulasi kuat baroreseptor pada individu dengan sindrom sinus karotis, yang telah dibahas sebelumnya terkait bradikardia.

Blok Jantung Atrioventrikular Tidak Lengkap

Interval P-R (atau P-Q) Memanjang—Blok Derajat Pertama
Selang waktu normal antara awal gelombang P dan awal kompleks QRS adalah sekitar 0,16 detik ketika jantung berdetak dengan laju normal. Interval yang disebut interval P-R ini biasanya memendek saat denyut jantung lebih cepat dan memanjang saat denyut jantung lebih lambat. Secara umum, ketika interval P-R meningkat menjadi lebih dari 0,20 detik, interval tersebut dikatakan memanjang dan pasien dinyatakan mengalami blok jantung tidak lengkap derajat pertama.

Gambar 13-5 menunjukkan elektrokardiogram dengan interval P-R yang memanjang; pada kasus ini intervalnya sekitar 0,30 detik dibandingkan nilai normal 0,20 detik atau kurang. Dengan demikian, blok derajat pertama didefinisikan sebagai keterlambatan hantaran dari atrium ke ventrikel tanpa adanya blokade total. Interval P-R jarang meningkat di atas 0,35 hingga 0,45 detik karena pada saat itu hantaran melalui berkas A-V sudah sangat tertekan sehingga hantaran berhenti sepenuhnya. Salah satu cara untuk menilai derajat keparahan beberapa penyakit jantung—misalnya penyakit jantung reumatik akut—adalah dengan mengukur interval P-R.

Blok Derajat Kedua
Ketika hantaran melalui berkas A-V cukup melambat sehingga meningkatkan interval P-R menjadi 0,25 hingga 0,45 detik, potensial aksi kadang cukup kuat untuk melewati berkas menuju ventrikel dan kadang tidak. Dalam keadaan ini, terdapat gelombang P atrium tetapi tidak diikuti oleh gelombang QRS-T, sehingga terjadi “denyut yang hilang” pada ventrikel. Kondisi ini disebut blok jantung derajat kedua.

Gambar 13-6 menunjukkan interval P-R sebesar 0,30 detik serta satu denyut ventrikel yang hilang akibat kegagalan hantaran dari atrium ke ventrikel.

Kadang-kadang, setiap denyut ventrikel kedua hilang sehingga terbentuk “ritme 2:1”, dengan atrium berdetak dua kali untuk setiap satu denyut ventrikel. Pada waktu lain, dapat pula terbentuk ritme 3:2 atau 3:1.

Blok A-V Lengkap (Blok Derajat Ketiga)
Ketika kondisi yang menyebabkan gangguan hantaran pada nodus A-V atau berkas A-V menjadi berat, terjadi blokade total impuls dari atrium ke ventrikel. Dalam keadaan ini, ventrikel secara spontan membentuk sinyalnya sendiri, biasanya berasal dari nodus A-V atau berkas A-V. Oleh karena itu, gelombang P menjadi terdisosiasi dari kompleks QRS-T, seperti terlihat pada Gambar 13-7.

Perhatikan bahwa laju ritme atrium pada elektrokardiogram ini sekitar 100 denyut per menit, sedangkan laju denyut ventrikel kurang dari 40 per menit. Selain itu, tidak terdapat hubungan antara ritme gelombang P dan kompleks QRS-T karena ventrikel telah “meloloskan diri” dari kendali atrium dan berdetak dengan laju alaminya sendiri, yang paling sering dikendalikan oleh sinyal ritmik yang dihasilkan di nodus A-V atau berkas A-V.

Sindrom Stokes-Adams—Ventricular Escape
Pada beberapa pasien dengan blok A-V, blok total dapat muncul dan menghilang; artinya, impuls dihantarkan dari atrium ke ventrikel untuk periode tertentu, kemudian tiba-tiba tidak lagi dihantarkan. Durasi blok dapat berlangsung beberapa detik, menit, jam, bahkan minggu atau lebih sebelum hantaran kembali. Kondisi ini terjadi pada jantung dengan iskemia borderline pada sistem konduksi.

Setiap kali hantaran A-V terhenti, ventrikel sering tidak segera memulai denyutnya sendiri hingga setelah penundaan 5 hingga 30 detik. Hal ini disebabkan oleh fenomena yang disebut supresi overdrive. Artinya, eksitabilitas ventrikel pada awalnya tertekan karena ventrikel sebelumnya didorong oleh atrium pada laju yang lebih tinggi daripada laju ritme alaminya. Namun, setelah beberapa detik, sebagian dari sistem Purkinje di bawah lokasi blok—biasanya pada bagian distal nodus A-V atau dalam berkas A-V—mulai melepaskan impuls secara ritmis dengan frekuensi 15 hingga 40 kali per menit dan bertindak sebagai pacemaker ventrikel. Keadaan ini disebut ventricular escape.

Karena otak tidak dapat tetap aktif lebih dari 4 hingga 7 detik tanpa suplai darah, sebagian besar pasien akan pingsan beberapa detik setelah blok lengkap terjadi karena jantung tidak memompa darah selama 5 hingga 30 detik hingga ventrikel “meloloskan diri.” Setelah escape terjadi, ventrikel yang berdetak lambat biasanya memompa cukup darah untuk memungkinkan pemulihan cepat dari pingsan dan mempertahankan kehidupan pasien. Episode pingsan periodik ini dikenal sebagai sindrom Stokes-Adams.

Kadang-kadang, interval henti ventrikel pada awal blok lengkap cukup lama sehingga membahayakan kesehatan pasien atau bahkan menyebabkan kematian. Oleh karena itu, sebagian besar pasien ini diberikan pacemaker buatan, yaitu stimulator listrik kecil bertenaga baterai yang ditanam di bawah kulit, dengan elektroda biasanya dihubungkan ke ventrikel kanan. Pacemaker memberikan impuls ritmis yang berkelanjutan untuk mengendalikan ventrikel.

Blok Intraventrikular Tidak Lengkap—Electrical Alternans
Sebagian besar faktor yang dapat menyebabkan blok A-V juga dapat memblok hantaran impuls dalam sistem Purkinje ventrikel perifer. Gambar 13-8 menunjukkan kondisi yang dikenal sebagai electrical alternans, yang terjadi akibat blok intraventrikular parsial pada setiap denyut jantung kedua.

Elektrokardiogram ini juga menunjukkan takikardia (laju jantung cepat), yang kemungkinan merupakan penyebab terjadinya blok, karena ketika laju jantung tinggi, beberapa bagian sistem Purkinje mungkin tidak mampu pulih dari periode refrakter sebelumnya dengan cukup cepat untuk merespons setiap denyut berikutnya. Selain itu, berbagai kondisi yang menekan fungsi jantung, seperti iskemia, miokarditis, atau toksisitas digitalis, juga dapat menyebabkan blok intraventrikular tidak lengkap yang menghasilkan electrical alternans.

 

Elektrokardiogram ini juga menunjukkan takikardia (laju jantung cepat), yang kemungkinan merupakan penyebab terjadinya blok, karena ketika laju jantung meningkat, beberapa bagian dari sistem Purkinje mungkin tidak mampu pulih dari periode refrakter sebelumnya dengan cukup cepat untuk merespons setiap denyut jantung berikutnya. Selain itu, berbagai kondisi yang menekan fungsi jantung, seperti iskemia, miokarditis, atau toksisitas digitalis, juga dapat menyebabkan blok intraventrikular tidak lengkap yang menghasilkan electrical alternans.

Kontraksi Prematur
Kontraksi prematur adalah kontraksi jantung yang terjadi sebelum waktu kontraksi normal yang seharusnya. Kondisi ini juga disebut sebagai extrasistol, denyut prematur, atau denyut ektopik.

Penyebab Kontraksi Prematur
Sebagian besar kontraksi prematur berasal dari fokus ektopik di jantung, yang menghasilkan impuls abnormal pada waktu yang tidak sesuai dalam ritme jantung. Kemungkinan penyebab fokus ektopik meliputi: (1) area lokal iskemia; (2) plak kecil yang mengalami kalsifikasi pada berbagai bagian jantung, yang menekan otot jantung di sekitarnya sehingga beberapa serabut menjadi teriritasi; dan (3) iritasi toksik pada nodus A-V, sistem Purkinje, atau miokardium akibat obat-obatan, nikotin, atau kafein. Inisiasi mekanis kontraksi prematur juga sering terjadi selama kateterisasi jantung; sejumlah besar kontraksi prematur sering muncul ketika kateter memasuki ventrikel kanan dan menekan endokardium.

Kontraksi Prematur Atrium
Gambar 13-9 menunjukkan satu kontraksi prematur atrium. Gelombang P pada denyut ini muncul terlalu dini dalam siklus jantung; interval P-R memendek, menunjukkan bahwa asal ektopik denyut berada di atrium dekat nodus A-V. Selain itu, interval antara kontraksi prematur dan kontraksi berikutnya sedikit memanjang, yang disebut sebagai jeda kompensatorik. Salah satu alasannya adalah bahwa kontraksi prematur berasal dari atrium pada jarak tertentu dari nodus sinus, sehingga impuls harus melewati sejumlah besar otot atrium sebelum menstimulasi nodus sinus. Akibatnya, nodus sinus mengalami pelepasan yang terlambat dalam siklus prematur, sehingga pelepasan nodus sinus berikutnya juga muncul terlambat.

Kontraksi prematur atrium sering terjadi pada individu yang sehat. Bahkan, kondisi ini sering ditemukan pada atlet dengan jantung yang sangat sehat. Kondisi toksik ringan akibat faktor seperti merokok, kurang tidur, konsumsi kopi berlebihan, alkoholisme, dan penggunaan berbagai obat juga dapat memicu kontraksi tersebut.

Defisit Nadi
Ketika jantung berkontraksi lebih awal dari jadwal, ventrikel belum terisi darah secara normal, sehingga volume sekuncup yang dihasilkan selama kontraksi tersebut menurun atau hampir tidak ada. Oleh karena itu, gelombang nadi yang mencapai arteri perifer setelah kontraksi prematur dapat sangat lemah sehingga tidak teraba pada arteri radialis. Akibatnya, terjadi defisit jumlah nadi radialis dibandingkan dengan jumlah kontraksi jantung yang sebenarnya.

Kontraksi Prematur Nodus A-V atau Berkas A-V
Gambar 13-10 menunjukkan kontraksi prematur yang berasal dari nodus A-V atau berkas A-V. Gelombang P tidak tampak pada rekaman elektrokardiogram dari kontraksi prematur tersebut. Sebaliknya, gelombang P tertumpang pada kompleks QRS-T karena impuls jantung berjalan ke belakang menuju atrium pada saat yang sama ketika bergerak ke depan menuju ventrikel; gelombang P ini sedikit mengubah bentuk kompleks QRS-T, tetapi tidak dapat dikenali secara terpisah. Secara umum, kontraksi prematur nodus A-V memiliki makna dan penyebab yang sama dengan kontraksi prematur atrium.

Kontraksi Prematur Ventrikel

Elektrokardiogram pada Gambar 13-11 menunjukkan serangkaian kontraksi prematur ventrikel (PVC) yang bergantian dengan kontraksi normal. PVC menimbulkan efek khas pada elektrokardiogram sebagai berikut:

1. Kompleks QRS biasanya memanjang secara bermakna. Hal ini karena impuls terutama dihantarkan melalui otot ventrikel yang memiliki konduksi lambat, bukan melalui sistem Purkinje.
2. Kompleks QRS memiliki tegangan tinggi karena ketika impuls normal melewati jantung, impuls tersebut menyebar hampir secara bersamaan ke kedua ventrikel; akibatnya, gelombang depolarisasi dari kedua sisi jantung—yang sebagian besar memiliki polaritas berlawanan—saling menetralkan sebagian pada elektrokardiogram. Ketika terjadi PVC, impuls hampir selalu berjalan hanya dalam satu arah, sehingga tidak terjadi efek penetralan tersebut, dan satu sisi atau ujung ventrikel mengalami depolarisasi lebih dahulu dibandingkan yang lain; hal ini menghasilkan potensial listrik yang besar, seperti terlihat pada PVC pada Gambar 13-11.
3. Setelah hampir semua PVC, gelombang T memiliki polaritas potensial listrik yang berlawanan dengan kompleks QRS karena hantaran impuls yang lambat melalui otot jantung menyebabkan serabut otot yang pertama mengalami depolarisasi juga menjadi yang pertama mengalami repolarisasi.

Sebagian PVC relatif tidak berbahaya terhadap fungsi pemompaan jantung secara keseluruhan; kondisi ini dapat disebabkan oleh faktor seperti merokok, konsumsi kopi berlebihan, kurang tidur, berbagai keadaan toksik ringan, dan bahkan iritabilitas emosional. Sebaliknya, banyak PVC lain disebabkan oleh impuls menyimpang atau sinyal re-entry yang berasal dari sekitar batas area infark atau iskemik pada jantung. Keberadaan PVC semacam ini tidak boleh dianggap ringan. Data menunjukkan bahwa individu dengan jumlah PVC yang signifikan memiliki risiko jauh lebih tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel spontan yang fatal, yang kemungkinan dipicu oleh salah satu PVC. Hal ini terutama terjadi ketika PVC muncul selama periode rentan untuk menyebabkan fibrilasi, yaitu pada akhir gelombang T ketika ventrikel sedang keluar dari keadaan refrakter, sebagaimana dijelaskan kemudian dalam bab ini.