Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Dengan demikian, penjumlahan gaya pada ujung arteriol kapiler menunjukkan adanya tekanan filtrasi bersih sebesar 13 mmHg, yang cenderung mendorong cairan keluar melalui pori-pori kapiler. Tekanan filtrasi 13 mmHg ini menyebabkan, secara rata-rata, sekitar 1/200 dari plasma dalam darah yang mengalir tersaring keluar dari ujung arteriol kapiler ke dalam ruang interstisial setiap kali darah melewati kapiler.

Analisis Reabsorpsi pada Ujung Vena Kapiler. Tekanan darah yang rendah pada ujung vena kapiler mengubah keseimbangan gaya sehingga menguntungkan absorpsi sebagai berikut:

Dengan demikian, gaya yang menyebabkan cairan masuk ke dalam kapiler, yaitu 28 mmHg, lebih besar daripada gaya yang menentang reabsorpsi, yaitu 21 mmHg. Selisihnya, 7 mmHg, merupakan tekanan reabsorpsi bersih pada ujung vena kapiler.

Tekanan reabsorpsi ini jauh lebih kecil dibandingkan tekanan filtrasi pada ujung arteri kapiler, namun perlu diingat bahwa kapiler vena jumlahnya lebih banyak dan lebih permeabel dibandingkan kapiler arteri, sehingga tekanan reabsorpsi yang lebih kecil sudah cukup untuk menyebabkan pergerakan cairan ke dalam.

Tekanan reabsorpsi ini menyebabkan sekitar sembilan persepuluh dari cairan yang telah difiltrasi keluar dari ujung arteri kapiler diserap kembali pada ujung vena. Sisa satu persepuluh lainnya mengalir ke dalam pembuluh limfe dan kembali ke sirkulasi darah.

Keseimbangan Starling untuk Pertukaran Kapiler
Ernest H. Starling menunjukkan lebih dari satu abad yang lalu bahwa dalam kondisi normal, terdapat keadaan hampir seimbang pada sebagian besar kapiler. Artinya, jumlah cairan yang difiltrasi keluar dari ujung arteri kapiler hampir sama dengan cairan yang dikembalikan ke sirkulasi melalui absorpsi. Ketidakseimbangan kecil yang terjadi menjelaskan adanya cairan yang akhirnya dikembalikan ke sirkulasi melalui sistem limfatik.

Tabel berikut menunjukkan prinsip keseimbangan Starling. Pada tabel ini, tekanan pada kapiler arteri dan vena dirata-ratakan untuk menghitung tekanan kapiler fungsional rata-rata sepanjang kapiler. Nilainya adalah 17,3 mmHg.

Dengan demikian, untuk seluruh sirkulasi kapiler, terdapat keadaan hampir seimbang antara total gaya ke luar sebesar 28,3 mmHg dan total gaya ke dalam sebesar 28,0 mmHg. Ketidakseimbangan kecil sebesar 0,3 mmHg ini menyebabkan sedikit lebih banyak filtrasi cairan ke ruang interstisial dibandingkan reabsorpsi. Kelebihan kecil filtrasi ini disebut filtrasi bersih, dan merupakan cairan yang harus dikembalikan ke sirkulasi melalui sistem limfatik. Laju normal filtrasi bersih di seluruh tubuh, tidak termasuk ginjal, hanya sekitar 2 ml/menit.

Koefisien Filtrasi. Pada contoh sebelumnya, ketidakseimbangan rata-rata gaya sebesar 0,3 mmHg pada membran kapiler menyebabkan filtrasi cairan bersih di seluruh tubuh sebesar 2 ml/menit. Jika dinyatakan untuk setiap milimeter merkuri ketidakseimbangan, diperoleh laju filtrasi bersih sebesar 6,67 ml/menit cairan per mmHg untuk seluruh tubuh. Ini disebut koefisien filtrasi kapiler seluruh tubuh.

Koefisien filtrasi juga dapat dinyatakan untuk bagian tubuh tertentu dalam bentuk laju filtrasi per menit per mmHg per 100 gram jaringan. Berdasarkan hal ini, koefisien filtrasi jaringan rata-rata sekitar 0,01 ml/menit/mmHg/100 g jaringan. Namun, karena perbedaan ekstrem dalam permeabilitas sistem kapiler pada berbagai jaringan, koefisien ini dapat bervariasi lebih dari 100 kali lipat antar jaringan yang berbeda. Nilainya sangat kecil pada otak dan otot, cukup besar pada jaringan subkutan, besar pada usus, dan sangat besar pada hati serta glomerulus ginjal, di mana pori-porinya sangat banyak atau terbuka lebar. Demikian pula, permeasi protein melalui membran kapiler juga sangat bervariasi.

Konsentrasi protein dalam cairan interstisial pada otot sekitar 1,5 g/dl; pada jaringan subkutan 2 g/dl; pada usus 4 g/dl; dan pada hati 6 g/dl.

Pengaruh Ketidakseimbangan Abnormal Gaya pada Membran Kapiler
Jika tekanan kapiler rata-rata meningkat di atas 17 mmHg, maka gaya bersih yang cenderung menyebabkan filtrasi cairan ke dalam ruang jaringan akan meningkat. Sebagai contoh, peningkatan tekanan kapiler rata-rata sebesar 20 mmHg akan meningkatkan tekanan filtrasi bersih dari 0,3 mmHg menjadi 20,3 mmHg, yang menghasilkan sekitar 68 kali lipat peningkatan filtrasi cairan ke dalam ruang interstisial dibandingkan kondisi normal. Untuk mencegah akumulasi cairan berlebih di ruang tersebut diperlukan aliran cairan ke sistem limfatik sebesar 68 kali normal, jumlah yang 2 hingga 5 kali lebih besar dari kapasitas yang dapat dibawa oleh sistem limfatik. Akibatnya, cairan akan mulai terakumulasi di ruang interstisial dan terjadilah edema.

Sebaliknya, jika tekanan kapiler turun sangat rendah, maka reabsorpsi bersih cairan ke dalam kapiler akan terjadi menggantikan filtrasi bersih, sehingga volume darah meningkat dengan mengorbankan volume cairan interstisial. Efek ketidakseimbangan pada membran kapiler ini dalam kaitannya dengan perkembangan berbagai jenis edema dibahas pada Bab 25.

Sistem Limfatik
Sistem limfatik merupakan jalur aksesori yang melaluinya cairan dapat mengalir dari ruang interstisial ke dalam darah. Yang lebih penting, pembuluh limfe dapat membawa protein dan materi partikulat berukuran besar menjauh dari ruang jaringan, yang keduanya tidak dapat dihilangkan melalui absorpsi langsung ke dalam kapiler darah. Pengembalian protein ini ke darah dari ruang interstisial merupakan fungsi esensial yang tanpanya manusia akan meninggal dalam waktu sekitar 24 jam.

Saluran Limfe Tubuh
Hampir semua jaringan tubuh memiliki saluran limfe khusus yang mengalirkan kelebihan cairan langsung dari ruang interstisial. Pengecualiannya mencakup bagian superfisial kulit, sistem saraf pusat, endomisium otot, dan tulang. Namun, bahkan jaringan-jaringan ini memiliki saluran interstisial mikroskopis yang disebut prelimfatik, melalui mana cairan interstisial dapat mengalir; cairan ini pada akhirnya akan bermuara ke dalam pembuluh limfe atau, pada kasus otak, ke dalam cairan serebrospinal dan kemudian kembali langsung ke darah.

Secara esensial, seluruh pembuluh limfe dari bagian bawah tubuh pada akhirnya bermuara ke dalam duktus torasikus, yang kemudian bermuara ke dalam sistem vena darah pada pertemuan vena jugularis interna kiri dan vena subklavia kiri, seperti ditunjukkan pada Gambar 16-7.

Limfe dari sisi kiri kepala, lengan kiri, dan sebagian daerah dada juga masuk ke duktus torasikus sebelum bermuara ke dalam vena.

Limfe dari sisi kanan leher dan kepala, lengan kanan, dan sebagian toraks kanan masuk ke duktus limfatik kanan (jauh lebih kecil dibandingkan duktus torasikus), yang bermuara ke dalam sistem vena darah pada pertemuan vena subklavia kanan dan vena jugularis interna.

Kapiler Limfatik Terminal dan Permeabilitasnya
Sebagian besar cairan yang difiltrasi dari ujung arteri kapiler darah mengalir di antara sel-sel dan akhirnya direabsorpsi kembali pada ujung vena kapiler darah; namun, rata-rata sekitar sepersepuluh cairan tersebut justru masuk ke kapiler limfatik dan kembali ke darah melalui sistem limfatik, bukan melalui kapiler vena. Jumlah total limfe ini biasanya hanya 2 hingga 3 liter per hari.

Cairan yang kembali ke sirkulasi melalui limfatik sangat penting karena zat-zat dengan berat molekul tinggi, seperti protein, tidak dapat diabsorpsi dari jaringan dengan cara lain, meskipun dapat masuk ke kapiler limfatik hampir tanpa hambatan. Hal ini disebabkan oleh struktur khusus kapiler limfatik, yang ditunjukkan pada Gambar 16-8. Gambar tersebut menunjukkan sel endotel kapiler limfatik yang melekat melalui serabut penjangkar pada jaringan ikat sekitarnya. Pada pertemuan sel-sel endotel yang berdekatan, tepi satu sel endotel saling tumpang tindih dengan tepi sel di sebelahnya sedemikian rupa sehingga tepi yang menumpang bebas melipat ke arah dalam, membentuk katup kecil yang terbuka ke bagian dalam kapiler limfatik. Cairan interstisial, bersama partikel yang tersuspensi di dalamnya, dapat mendorong katup tersebut terbuka dan mengalir langsung ke dalam kapiler limfatik. Namun, cairan ini sulit keluar dari kapiler setelah masuk karena aliran balik akan menutup katup lipatan tersebut. Dengan demikian, sistem limfatik memiliki katup pada ujung-ujung kapiler limfatik terminal, serta katup di sepanjang pembuluh yang lebih besar hingga titik bermuaranya ke dalam sirkulasi darah.

Pembentukan Limfe
Limfe berasal dari cairan interstisial yang mengalir ke dalam pembuluh limfe. Oleh karena itu, limfe saat pertama kali masuk ke kapiler limfatik terminal memiliki komposisi yang hampir sama dengan cairan interstisial.

Konsentrasi protein dalam cairan interstisial pada sebagian besar jaringan rata-rata sekitar 2 g/dl, dan konsentrasi protein limfe yang mengalir dari jaringan tersebut mendekati nilai ini. Di hati, limfe yang terbentuk memiliki konsentrasi protein setinggi 6 g/dl, dan limfe yang terbentuk di usus memiliki konsentrasi protein setinggi 3 hingga 4 g/dl. Karena sekitar dua pertiga dari seluruh limfe biasanya berasal dari hati dan usus, limfe duktus torasikus, yang merupakan campuran limfe dari seluruh area tubuh, biasanya memiliki konsentrasi protein 3 hingga 5 g/dl.

Sistem limfatik juga merupakan salah satu jalur utama absorpsi nutrisi dari saluran gastrointestinal, terutama untuk absorpsi hampir seluruh lemak dalam makanan, seperti dibahas pada Bab 65. Bahkan, setelah makan berlemak, limfe duktus torasikus kadang mengandung hingga 1 hingga 2 persen lemak.

Terakhir, bahkan partikel besar seperti bakteri dapat mendorong diri mereka di antara sel endotel kapiler limfatik dan dengan cara ini masuk ke dalam limfe. Saat limfe melewati nodus limfe, partikel-partikel ini hampir seluruhnya dihilangkan dan dihancurkan, seperti dibahas pada Bab 33.

Laju Aliran Limfe
Sekitar 100 mililiter per jam limfe mengalir melalui duktus torasikus pada manusia dalam keadaan istirahat, dan sekitar 20 mililiter lainnya mengalir ke dalam sirkulasi setiap jam melalui jalur lain, sehingga total perkiraan aliran limfe sekitar 120 ml/jam atau 2 hingga 3 liter per hari.

Pengaruh Tekanan Cairan Interstisial terhadap Aliran Limfe
Gambar 16-9 menunjukkan efek berbagai tingkat tekanan cairan interstisial terhadap aliran limfe yang diukur pada kaki anjing. Perhatikan bahwa aliran limfe normal sangat kecil pada tekanan cairan interstisial yang lebih negatif daripada nilai normal −6 mm Hg. Kemudian, saat tekanan meningkat hingga 0 mm Hg (tekanan atmosfer), aliran meningkat lebih dari 20 kali lipat. Oleh karena itu, setiap faktor yang meningkatkan tekanan cairan interstisial juga meningkatkan aliran limfe jika pembuluh limfe berfungsi normal. Faktor-faktor tersebut meliputi:

• Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler
• Penurunan tekanan osmotik koloid plasma
• Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisial
• Peningkatan permeabilitas kapiler

Semua hal tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan pada membran kapiler darah bergeser ke arah pergerakan cairan ke interstisium, sehingga meningkatkan volume cairan interstisial, tekanan cairan interstisial, dan aliran limfe secara bersamaan.

Namun, perlu diperhatikan pada Gambar 16-9 bahwa ketika tekanan cairan interstisial menjadi 1 atau 2 mm Hg lebih tinggi daripada tekanan atmosfer (>0 mm Hg), aliran limfe tidak lagi meningkat meskipun tekanan terus naik. Hal ini terjadi karena peningkatan tekanan jaringan tidak hanya meningkatkan masuknya cairan ke kapiler limfatik tetapi juga menekan permukaan luar pembuluh limfe yang lebih besar, sehingga menghambat aliran limfe. Pada tekanan yang lebih tinggi, kedua faktor ini hampir saling menyeimbangkan, sehingga aliran limfe mencapai apa yang disebut “laju aliran limfe maksimum.” Hal ini ditunjukkan oleh plateau tingkat atas pada Gambar 16-9.

Pompa Limfatik Meningkatkan Aliran Limfe
Katup terdapat pada semua saluran limfatik; katup yang khas ditunjukkan pada Gambar 16-10 pada pembuluh limfatik pengumpul tempat kapiler limfatik bermuara.

Rekaman gambar bergerak dari pembuluh limfatik yang terekspos pada hewan dan manusia menunjukkan bahwa ketika suatu pembuluh limfatik pengumpul atau pembuluh limfatik yang lebih besar teregang oleh cairan, otot polos pada dinding pembuluh tersebut secara otomatis berkontraksi. Lebih jauh, setiap segmen pembuluh limfatik di antara katup-katup yang berurutan berfungsi sebagai pompa otomatis yang terpisah. Artinya, bahkan pengisian ringan pada suatu segmen menyebabkan segmen tersebut berkontraksi dan cairan dipompa melalui katup berikutnya ke dalam segmen limfatik selanjutnya. Hal ini mengisi segmen berikutnya, dan beberapa detik kemudian segmen tersebut juga berkontraksi, dan proses ini berlanjut sepanjang pembuluh limfe hingga cairan akhirnya bermuara ke dalam sirkulasi darah. Pada pembuluh limfatik yang sangat besar seperti duktus torasikus, pompa limfatik ini dapat menghasilkan tekanan hingga 50 hingga 100 mm Hg.

Pemompaan yang Disebabkan oleh Kompresi Intermiten Eksternal pada Pembuluh Limfatik
Selain pemompaan yang disebabkan oleh kontraksi intermiten intrinsik dinding pembuluh limfe, faktor eksternal apa pun yang secara intermiten menekan pembuluh limfe juga dapat menyebabkan pemompaan. Menurut urutan kepentingannya, faktor-faktor tersebut adalah sebagai berikut:

 

• Kontraksi otot rangka di sekitarnya
• Gerakan bagian-bagian tubuh
• Pulsasi arteri yang berdekatan dengan pembuluh limfe
• Kompresi jaringan oleh objek di luar tubuh

Pompa limfatik menjadi sangat aktif selama latihan, sering kali meningkatkan aliran limfe 10 hingga 30 kali lipat. Sebaliknya, selama periode istirahat, aliran limfe menjadi lambat, hampir nol.

Pompa Kapiler Limfatik
Kapiler limfatik terminal juga mampu memompa limfe, selain pemompaan oleh pembuluh limfe yang lebih besar. Seperti telah dijelaskan sebelumnya, dinding kapiler limfatik melekat kuat pada sel-sel jaringan sekitarnya melalui serabut penjangkar. Oleh karena itu, setiap kali cairan berlebih masuk ke jaringan dan menyebabkan jaringan membengkak, serabut penjangkar menarik dinding kapiler limfatik dan cairan mengalir ke dalam kapiler limfatik terminal melalui sambungan di antara sel endotel.

Kemudian, ketika jaringan ditekan, tekanan di dalam kapiler meningkat dan menyebabkan tepi sel endotel yang saling tumpang tindih menutup seperti katup. Oleh karena itu, tekanan mendorong limfe ke depan menuju pembuluh limfatik pengumpul, bukan kembali melalui sambungan sel.

Sel endotel kapiler limfatik juga mengandung beberapa filamen aktomiosin kontraktil. Pada beberapa jaringan hewan (misalnya sayap kelelawar), filamen ini telah diamati menyebabkan kontraksi ritmis pada kapiler limfatik dengan cara yang sama seperti banyak pembuluh darah kecil dan pembuluh limfatik yang lebih besar juga berkontraksi secara ritmis. Oleh karena itu, kemungkinan sebagian dari pemompaan limfe juga berasal dari kontraksi sel endotel kapiler limfatik selain kontraksi pembuluh limfatik berotot yang lebih besar.

Ringkasan Faktor yang Menentukan Aliran Limfe
Dari pembahasan sebelumnya, dapat dilihat bahwa dua faktor utama yang menentukan aliran limfe adalah (1) tekanan cairan interstisial dan (2) aktivitas pompa limfatik. Oleh karena itu, dapat dinyatakan secara kasar bahwa laju aliran limfe ditentukan oleh hasil perkalian antara tekanan cairan interstisial dan aktivitas pompa limfatik.

Peran Sistem Limfatik dalam Mengontrol Konsentrasi Protein Cairan Interstisial, Volume Cairan Interstisial, dan Tekanan Cairan Interstisial
Sudah jelas bahwa sistem limfatik berfungsi sebagai “mekanisme luapan” untuk mengembalikan kelebihan protein dan kelebihan volume cairan dari ruang jaringan ke sirkulasi. Oleh karena itu, sistem limfatik juga memainkan peran sentral dalam mengontrol (1) konsentrasi protein dalam cairan interstisial, (2) volume cairan interstisial, dan (3) tekanan cairan interstisial. Berikut penjelasan bagaimana faktor-faktor ini saling berinteraksi.

Pertama, perlu diingat bahwa sejumlah kecil protein terus-menerus merembes keluar dari kapiler darah ke interstisium. Hanya sedikit, jika ada, protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung vena kapiler darah. Oleh karena itu, protein ini cenderung terakumulasi dalam cairan interstisial, dan hal ini meningkatkan tekanan osmotik koloid cairan interstisial.

Kedua, peningkatan tekanan osmotik koloid dalam cairan interstisial menggeser keseimbangan gaya pada membran kapiler darah ke arah filtrasi cairan ke interstisium. Oleh karena itu, secara efektif cairan ditranslokasikan secara osmotik ke luar melalui dinding kapiler oleh protein dan masuk ke interstisium, sehingga meningkatkan volume cairan interstisial dan tekanan cairan interstisial.

Ketiga, peningkatan tekanan cairan interstisial sangat meningkatkan laju aliran limfe, seperti telah dijelaskan sebelumnya. Hal ini kemudian membawa pergi kelebihan volume cairan interstisial dan kelebihan protein yang telah terakumulasi di ruang tersebut.

Dengan demikian, setelah konsentrasi protein cairan interstisial mencapai tingkat tertentu dan menyebabkan peningkatan yang sebanding pada volume dan tekanan cairan interstisial, pengembalian protein dan cairan melalui sistem limfatik menjadi cukup besar untuk secara tepat menyeimbangkan laju kebocoran dari kapiler darah ke interstisium. Oleh karena itu, nilai kuantitatif dari semua faktor ini mencapai keadaan tunak; semuanya akan tetap seimbang pada tingkat keadaan tunak ini hingga terjadi perubahan pada laju kebocoran protein dan cairan dari kapiler darah.

Signifikansi Tekanan Cairan Interstisial Negatif sebagai Sarana Menjaga Jaringan Tubuh Tetap Bersatu
Secara tradisional, diasumsikan bahwa berbagai jaringan tubuh dipertahankan bersama sepenuhnya oleh serabut jaringan ikat. Namun, di banyak bagian tubuh, serabut jaringan ikat sangat lemah atau bahkan tidak ada. Hal ini terjadi terutama pada titik di mana jaringan saling bergeser, seperti kulit yang bergeser di atas punggung tangan atau di atas wajah. Namun, bahkan pada tempat-tempat ini, jaringan tetap dipertahankan bersama oleh tekanan cairan interstisial negatif, yang sebenarnya merupakan suatu vakum parsial. Ketika jaringan kehilangan tekanan negatifnya, cairan akan terakumulasi di ruang-ruang tersebut dan terjadi kondisi yang disebut edema. Hal ini dibahas pada Bab 25.

Daftar Pustaka

Dejana E: Endothelial cell-cell junctions: happy together, Nat Rev Mol Cell Biol 5:261, 2004.
Gashev AA: Physiologic aspects of lymphatic contractile function: current perspectives, Ann N Y Acad Sci 979:178, 2002.
Gratton JP, Bernatchez P, Sessa WC: Caveolae and caveolins in the cardiovascular system, Circ Res 94:1408, 2004.
Guyton AC: Concept of negative interstitial pressure based on pressures in implanted perforated capsules, Circ Res 12:399, 1963.
Guyton AC: Interstitial fluid pressure: II. Pressure-volume curves of interstitial space, Circ Res 16:452, 1965.
Guyton AC, Granger HJ, Taylor AE: Interstitial fluid pressure, Physiol Rev 51:527, 1971.
Michel CC, Curry FE: Microvascular permeability, Physiol Rev 79:703, 1999.
Mehta D, Malik AB: Signaling mechanisms regulating endothelial permeability, Physiol Rev 86:279, 2006.
Miyasaka M, Tanaka T: Lymphocyte trafficking across high endothelial venules: dogmas and enigmas, Nat Rev Immunol 4:360, 2004.
Parker JC: Hydraulic conductance of lung endothelial phenotypes and Starling safety factors against edema, Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 292:L378, 2007.
Parker JC, Townsley MI: Physiological determinants of the pulmonary filtration coefficient, Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 295:L235, 2008.
Predescu SA, Predescu DN, Malik AB: Molecular determinants of endothelial transcytosis and their role in endothelial permeability, Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 293:L823, 2007.
Oliver G: Lymphatic vasculature development, Nat Rev Immunol 4:35, 2004.
Taylor AE, Granger DN: Exchange of macromolecules across the microcirculation. In Renkin EM, Michel CC, editors: Handbook of Physiology, Sec 2, vol IV, Bethesda, MD, 1984, American Physiological Society, pp 467.