Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 12-19
Analisis Vektor Asal Kontraksi Prematur Ventrikel Ektopik
Pada Bab 12 telah dijelaskan prinsip analisis vektorial. Dengan menerapkan prinsip tersebut, titik asal PVC pada elektrokardiogram Gambar 13-11 dapat ditentukan sebagai berikut: perhatikan bahwa potensial kontraksi prematur pada sadapan II dan III keduanya sangat positif. Dengan memplot potensial ini pada sumbu sadapan II dan III serta menyelesaikannya melalui analisis vektorial untuk memperoleh vektor rata-rata QRS jantung, diperoleh bahwa vektor kontraksi prematur ini memiliki ujung negatif (asal) di dasar jantung dan ujung positif menuju apeks. Dengan demikian, bagian pertama jantung yang mengalami depolarisasi selama kontraksi prematur ini berada di dekat dasar ventrikel, yang merupakan lokasi fokus ektopik.
Gangguan Repolarisasi Jantung—Sindrom QT Panjang
Ingat bahwa gelombang Q berkaitan dengan depolarisasi ventrikel, sedangkan gelombang T berkaitan dengan repolarisasi ventrikel. Interval Q-T adalah waktu dari titik Q hingga akhir gelombang T. Gangguan yang memperlambat repolarisasi otot ventrikel setelah potensial aksi menyebabkan pemanjangan potensial aksi ventrikel dan, akibatnya, interval Q-T yang berlebihan pada elektrokardiogram, suatu kondisi yang disebut sindrom QT panjang (LQTS).
Alasan utama sindrom QT panjang menjadi perhatian adalah bahwa repolarisasi otot ventrikel yang tertunda meningkatkan kerentanan seseorang untuk mengalami aritmia ventrikel yang disebut torsades de pointes, yang secara harfiah berarti “puntiran titik-titik.” Jenis aritmia ini memiliki karakteristik seperti yang ditunjukkan pada Gambar 13-12. Bentuk kompleks QRS dapat berubah seiring waktu, dengan onset aritmia biasanya mengikuti denyut prematur, jeda, dan kemudian denyut lain dengan interval Q-T yang panjang, yang dapat memicu aritmia, takikardia, dan dalam beberapa kasus fibrilasi ventrikel.
Gangguan repolarisasi jantung yang menyebabkan LQTS dapat bersifat herediter atau didapat. Bentuk kongenital LQTS merupakan kelainan langka yang disebabkan oleh mutasi gen kanal natrium atau kalium. Setidaknya 10 jenis mutasi gen tersebut yang dapat menyebabkan berbagai derajat pemanjangan Q-T telah diidentifikasi.
Bentuk LQTS yang lebih umum adalah yang didapat, yang berhubungan dengan gangguan elektrolit plasma, seperti hipomagnesemia, hipokalemia, atau hipokalsemia, atau dengan pemberian obat antiaritmia dalam jumlah berlebih seperti kuinidin atau beberapa antibiotik seperti fluorokuinolon atau eritromisin yang memperpanjang interval Q-T.
Meskipun sebagian individu dengan LQTS tidak menunjukkan gejala utama (selain pemanjangan interval Q-T), sebagian lainnya mengalami sinkop dan aritmia ventrikel yang dapat dipicu oleh aktivitas fisik, emosi intens seperti ketakutan atau kemarahan, atau respons terhadap kejutan suara. Aritmia ventrikel yang terkait dengan LQTS dalam beberapa kasus dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak.
Penatalaksanaan LQTS dapat mencakup pemberian magnesium sulfat untuk LQTS akut, dan untuk LQTS jangka panjang digunakan obat antiaritmia seperti penghambat beta-adrenergik atau implantasi defibrilator jantung secara bedah.
Gambar 13-12 Perkembangan aritmia pada sindrom QT panjang (LQTS). Ketika potensial aksi serat otot ventrikel memanjang
akibat repolarisasi tertunda, depolarisasi prematur (garis putus-putus di gambar kiri atas) dapat terjadi sebelum repolarisasi lengkap.
Depolarisasi prematur berulang (gambar kanan atas) dapat menyebabkan beberapa depolarisasi dalam kondisi tertentu. Pada torsades de pointes
(gambar bawah), denyut ventrikel prematur menyebabkan jeda, perpanjangan interval Q-T pasca jeda, dan aritmia. (Digambar ulang dari
Murray KT, Roden DM: Gangguan repolarisasi jantung: sindrom QT panjang. Dalam: Crawford MG, DiMarco JP [eds]: Kardiologi. London:
Mosby, 2001.
Takikardia Paroksismal
Beberapa kelainan pada berbagai bagian jantung, termasuk atrium, sistem Purkinje, atau ventrikel, kadang-kadang dapat menyebabkan pelepasan impuls ritmis yang cepat yang menyebar ke segala arah di seluruh jantung. Hal ini paling sering diyakini disebabkan oleh jalur umpan balik re-entry berbentuk sirkuit (circus movement) yang menimbulkan eksitasi ulang lokal yang berulang. Karena ritme yang cepat pada fokus yang iritabel, fokus ini menjadi pacemaker jantung.
Istilah “paroksismal” berarti bahwa laju jantung menjadi cepat dalam bentuk serangan (paroksisme), dengan onset yang terjadi secara mendadak dan berlangsung selama beberapa detik, menit, jam, atau bahkan lebih lama. Paroksisme ini biasanya berakhir secara tiba-tiba seperti saat dimulai, dengan pacemaker jantung segera kembali ke nodus sinus.
Takikardia paroksismal sering kali dapat dihentikan dengan memicu refleks vagal. Salah satu jenis refleks vagal yang kadang digunakan untuk tujuan ini adalah menekan leher di daerah sinus karotis, yang dapat menimbulkan refleks vagal yang cukup untuk menghentikan paroksisme. Berbagai obat juga dapat digunakan. Dua obat yang sering digunakan adalah kuinidin dan lidokain, yang keduanya menekan peningkatan normal permeabilitas natrium pada membran otot jantung selama pembentukan potensial aksi, sehingga sering kali menghambat pelepasan impuls ritmis dari fokus yang menyebabkan serangan paroksismal.
Takikardia Paroksismal Atrium
Gambar 13-13 menunjukkan peningkatan mendadak laju jantung dari sekitar 95 menjadi sekitar 150 denyut per menit di bagian tengah rekaman. Pada pemeriksaan elektrokardiogram selama denyut jantung cepat, terlihat gelombang P yang terbalik sebelum setiap kompleks QRS-T, dan gelombang P ini sebagian bertumpang tindih dengan gelombang T normal dari denyut sebelumnya. Hal ini menunjukkan bahwa asal takikardia paroksismal ini berada di atrium, tetapi karena bentuk gelombang P abnormal, asalnya bukan di dekat nodus sinus.
Takikardia Paroksismal Nodus A-V
Takikardia paroksismal sering berasal dari ritme abnormal yang melibatkan nodus A-V. Kondisi ini biasanya menghasilkan kompleks QRS-T yang hampir normal tetapi gelombang P tidak tampak atau tersembunyi.
Takikardia paroksismal atrium maupun nodus A-V, yang keduanya disebut takikardia supraventrikular, biasanya terjadi pada individu muda yang sehat, dan kecenderungan terhadap takikardia ini umumnya menghilang setelah masa remaja. Secara umum, takikardia supraventrikular sangat menakutkan bagi pasien dan dapat menyebabkan kelemahan selama serangan, tetapi jarang menimbulkan kerusakan permanen.
Takikardia Paroksismal Ventrikel
Gambar 13-14 menunjukkan paroksisme singkat khas takikardia ventrikel. Elektrokardiogram takikardia paroksismal ventrikel tampak sebagai serangkaian denyut prematur ventrikel yang terjadi berturut-turut tanpa diselingi denyut normal.
Takikardia paroksismal ventrikel biasanya merupakan kondisi serius karena dua alasan. Pertama, jenis takikardia ini umumnya tidak terjadi kecuali terdapat kerusakan iskemik yang signifikan pada ventrikel. Kedua, takikardia ventrikel sering memicu kondisi fatal berupa fibrilasi ventrikel akibat stimulasi berulang yang cepat pada otot ventrikel, sebagaimana dibahas pada bagian berikutnya.
Kadang-kadang, keracunan akibat obat jantung digitalis menyebabkan fokus iritabel yang menimbulkan takikardia ventrikel. Sebaliknya, kuinidin, yang meningkatkan periode refrakter dan ambang eksitasi otot jantung, dapat digunakan untuk menghambat fokus iritabel yang menyebabkan takikardia ventrikel.
Fibrilasi Ventrikel
Aritmia jantung yang paling serius adalah fibrilasi ventrikel, yang jika tidak dihentikan dalam 1 hingga 3 menit hampir selalu berakibat fatal. Fibrilasi ventrikel terjadi akibat impuls jantung yang menjadi tidak teratur dalam massa otot ventrikel, menstimulasi satu bagian otot ventrikel, kemudian bagian lain, lalu bagian lainnya lagi, dan akhirnya kembali menstimulasi bagian yang sama secara berulang tanpa henti.
Ketika hal ini terjadi, banyak bagian kecil otot ventrikel berkontraksi secara bersamaan, sementara bagian lain berelaksasi. Dengan demikian, tidak pernah terjadi kontraksi terkoordinasi seluruh otot ventrikel secara bersamaan, yang diperlukan untuk siklus pemompaan jantung. Meskipun terdapat aktivitas listrik yang luas di ventrikel, ruang ventrikel tidak mengalami dilatasi maupun kontraksi yang efektif, melainkan tetap dalam keadaan kontraksi parsial yang tidak teratur, sehingga hampir tidak memompa darah.
Akibatnya, setelah fibrilasi dimulai, kehilangan kesadaran terjadi dalam 4 hingga 5 detik akibat tidak adanya aliran darah ke otak, dan kematian jaringan yang tidak dapat dipulihkan mulai terjadi di seluruh tubuh dalam beberapa menit.
Berbagai faktor dapat memicu fibrilasi ventrikel—seseorang dapat memiliki denyut jantung normal pada satu saat, tetapi satu detik kemudian ventrikel mengalami fibrilasi. Faktor yang paling sering memicu adalah (1) kejutan listrik mendadak pada jantung atau (2) iskemia pada otot jantung, sistem konduksi khusus, atau keduanya.
Fenomena Re-entry—“Circus Movements” sebagai Dasar Fibrilasi Ventrikel
Ketika impuls jantung normal pada jantung sehat telah menyebar ke seluruh ventrikel, impuls tersebut tidak memiliki jalur lanjutan karena seluruh otot ventrikel berada dalam keadaan refrakter dan tidak dapat menghantarkan impuls lebih lanjut. Oleh karena itu, impuls tersebut menghilang, dan jantung menunggu potensial aksi baru dari nodus sinus atrium.
Namun, dalam kondisi tertentu, urutan normal ini tidak terjadi. Untuk memahami hal ini, perlu dijelaskan kondisi dasar yang dapat memicu re-entry dan menyebabkan “circus movements,” yang pada akhirnya menimbulkan fibrilasi ventrikel.
Gambar 13-15 menunjukkan beberapa pita kecil otot jantung yang dibentuk seperti lingkaran. Jika pita tersebut distimulasi pada posisi pukul 12 sehingga impuls hanya bergerak ke satu arah, impuls akan menyebar mengelilingi lingkaran hingga kembali ke titik awal. Jika serabut otot yang awalnya distimulasi masih dalam keadaan refrakter, impuls akan menghilang karena jaringan refrakter tidak dapat menghantarkan impuls kedua.
Namun, terdapat tiga kondisi yang dapat menyebabkan impuls terus berputar mengelilingi lingkaran, yaitu:
Pertama, jika jalur lingkaran terlalu panjang, pada saat impuls kembali ke titik awal, jaringan yang sebelumnya distimulasi sudah tidak lagi refrakter, sehingga impuls dapat terus berputar berulang kali.
Kedua, jika panjang jalur tetap tetapi kecepatan hantaran menurun, waktu yang dibutuhkan impuls untuk kembali ke titik awal menjadi lebih lama. Pada saat itu, jaringan yang sebelumnya distimulasi mungkin sudah keluar dari keadaan refrakter, sehingga impuls dapat terus berputar.
Ketiga, jika periode refrakter otot sangat memendek, impuls juga dapat terus berputar tanpa henti.
Semua kondisi ini dapat terjadi pada berbagai keadaan patologis jantung, yaitu: (1) jalur panjang biasanya terjadi pada jantung yang mengalami dilatasi; (2) penurunan kecepatan hantaran sering disebabkan oleh (a) blok pada sistem Purkinje, (b) iskemia otot, (c) peningkatan kadar kalium darah, atau (d) berbagai faktor lain; dan (3) pemendekan periode refrakter sering terjadi akibat pengaruh obat seperti epinefrin atau setelah stimulasi listrik berulang. Dengan demikian, pada banyak gangguan jantung, re-entry dapat menyebabkan pola kontraksi abnormal atau ritme jantung yang tidak lagi dikendalikan oleh nodus sinus.
Mekanisme Reaksi Berantai pada Fibrilasi
Pada fibrilasi ventrikel, terlihat banyak gelombang kontraksi kecil yang menyebar secara bersamaan ke berbagai arah dalam otot jantung. Impuls re-entry pada fibrilasi bukan hanya satu impuls yang berputar dalam lingkaran, melainkan telah berkembang menjadi serangkaian front gelombang multipel yang menyerupai “reaksi berantai.”
Salah satu cara terbaik untuk menjelaskan proses ini adalah melalui fibrilasi yang dipicu oleh kejutan listrik dari arus bolak-balik 60 siklus.
Fibrilasi akibat Arus Bolak-balik 60 Siklus
Pada suatu titik pusat di ventrikel jantung A pada Gambar 13-16, diberikan stimulus listrik 60 siklus melalui elektroda. Siklus pertama menyebabkan gelombang depolarisasi menyebar ke segala arah, membuat seluruh otot di bawah elektroda berada dalam keadaan refrakter. Setelah sekitar 0,25 detik, sebagian otot mulai keluar dari keadaan refrakter, tetapi tidak secara seragam—sebagian lebih cepat dibandingkan bagian lainnya.
Keadaan ini digambarkan dengan area terang (otot eksitabel) dan area gelap (otot masih refrakter). Stimulasi berulang dapat menyebabkan impuls hanya dapat merambat ke arah tertentu, sementara arah lain terblok.
Peristiwa berikut kemudian terjadi secara cepat dan simultan, menghasilkan fibrilasi:
Pertama, blokade impuls pada beberapa arah tetapi transmisi pada arah lain menciptakan kondisi untuk re-entry.
Kedua, stimulasi cepat menyebabkan dua perubahan pada otot jantung: (1) kecepatan hantaran menurun, memperpanjang waktu perjalanan impuls; dan (2) periode refrakter memendek, memungkinkan impuls masuk kembali ke jaringan yang sebelumnya telah tereksitasi.
Ketiga, pembelahan impuls merupakan ciri penting fibrilasi. Ketika gelombang depolarisasi mencapai area refrakter, impuls akan menyebar ke dua arah di sekitarnya, sehingga satu impuls menjadi dua. Proses ini berulang, menghasilkan banyak gelombang baru yang menyebar ke berbagai arah secara bersamaan.
Akibatnya, terbentuk pola konduksi yang sangat kompleks dengan banyak jalur sirkuit, yang memperpanjang jalur konduksi dan mempertahankan fibrilasi. Pola ini juga menghasilkan distribusi area refrakter yang tidak teratur di jantung.
Keadaan ini menciptakan lingkaran setan: semakin banyak impuls terbentuk, semakin banyak area refrakter muncul, dan semakin banyak pembelahan impuls terjadi. Dengan demikian, setiap kali suatu area jantung keluar dari keadaan refrakter, selalu terdapat impuls yang siap masuk kembali.
Jantung B pada Gambar 13-16 menunjukkan keadaan akhir fibrilasi, di mana banyak impuls menyebar ke segala arah, sebagian terblok oleh area refrakter, sementara sebagian lain terus berkembang. Bahkan satu kejutan listrik tunggal pada periode rentan dapat memicu pola impuls multidirectional yang akhirnya menyebabkan fibrilasi.
Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version
Elektrokardiogram pada Fibrilasi Ventrikel
Pada fibrilasi ventrikel, elektrokardiogram tampak tidak teratur (Gambar 13-17) dan umumnya tidak menunjukkan kecenderungan terhadap ritme yang teratur dalam bentuk apa pun. Selama beberapa detik pertama fibrilasi ventrikel, massa otot yang relatif besar berkontraksi secara bersamaan, sehingga menimbulkan gelombang kasar yang tidak teratur pada elektrokardiogram. Setelah beberapa detik berikutnya, kontraksi kasar ventrikel menghilang, dan elektrokardiogram berubah menjadi pola baru berupa gelombang bertegangan rendah yang sangat tidak teratur. Dengan demikian, tidak ada pola elektrokardiografik berulang yang dapat dikaitkan dengan fibrilasi ventrikel. Sebaliknya, otot ventrikel berkontraksi dalam sebanyak 30 hingga 50 bagian kecil secara bersamaan, dan potensial elektrokardiografik berubah secara terus-menerus dan spasmodik karena arus listrik dalam jantung mengalir ke berbagai arah secara bergantian dan jarang mengulang siklus tertentu.
Tegangan gelombang pada elektrokardiogram selama fibrilasi ventrikel biasanya sekitar 0,5 milivolt pada awal kejadian, tetapi menurun dengan cepat sehingga setelah 20 hingga 30 detik biasanya hanya sekitar 0,2 hingga 0,3 milivolt. Tegangan yang sangat kecil, sekitar 0,1 milivolt atau kurang, dapat terekam hingga 10 menit atau lebih setelah fibrilasi dimulai. Seperti telah dijelaskan, karena tidak terjadi pemompaan darah selama fibrilasi ventrikel, kondisi ini bersifat fatal kecuali dihentikan dengan terapi agresif, seperti elektroshok segera pada jantung, sebagaimana dijelaskan pada bagian berikutnya.
Defibrilasi Elektroshok pada Ventrikel
Meskipun tegangan arus bolak-balik sedang yang diberikan langsung ke ventrikel hampir selalu menyebabkan fibrilasi, arus listrik bolak-balik bertegangan tinggi yang kuat yang dialirkan melalui ventrikel selama sebagian kecil detik dapat menghentikan fibrilasi dengan membuat seluruh otot ventrikel memasuki keadaan refrakter secara bersamaan. Hal ini dilakukan dengan mengalirkan arus intens melalui elektroda besar yang ditempatkan di dua sisi jantung. Arus tersebut menembus sebagian besar serabut ventrikel secara bersamaan, sehingga menstimulasi hampir seluruh bagian ventrikel sekaligus dan menyebabkan semuanya menjadi refrakter. Semua potensial aksi berhenti, dan jantung berada dalam keadaan diam selama 3 hingga 5 detik, setelah itu mulai berdetak kembali, biasanya dengan nodus sinus atau bagian lain jantung sebagai pacemaker. Namun, fokus re-entry yang sebelumnya menyebabkan fibrilasi sering kali masih ada, sehingga fibrilasi dapat segera muncul kembali.
Jika elektroda ditempatkan langsung pada kedua sisi jantung, fibrilasi biasanya dapat dihentikan dengan menggunakan 110 volt arus bolak-balik 60 siklus selama 0,1 detik atau 1000 volt arus searah selama beberapa milidetik. Jika diterapkan melalui dua elektroda pada dinding dada, seperti pada Gambar 13-18, prosedur yang umum dilakukan adalah mengisi kapasitor listrik besar hingga beberapa ribu volt, kemudian melepaskan muatan tersebut selama beberapa milidetik melalui elektroda dan jantung.
Pemompaan Jantung Secara Manual (Resusitasi Kardiopulmoner) sebagai Bantuan Defibrilasi
Jika defibrilasi tidak dilakukan dalam waktu 1 menit setelah fibrilasi dimulai, jantung biasanya menjadi terlalu lemah untuk dipulihkan karena kurangnya nutrisi akibat tidak adanya aliran darah koroner. Namun, jantung masih dapat dihidupkan kembali dengan terlebih dahulu melakukan pemompaan manual (penekanan intermiten) dan kemudian dilakukan defibrilasi.
Dengan cara ini, sejumlah kecil darah dapat dialirkan ke aorta sehingga suplai darah koroner kembali terbentuk. Setelah beberapa menit pemompaan manual, defibrilasi listrik sering kali menjadi mungkin dilakukan. Bahkan, jantung yang mengalami fibrilasi telah berhasil dipompa secara manual hingga 90 menit sebelum akhirnya berhasil didefibrilasi.
Teknik pemompaan jantung tanpa membuka dada dilakukan dengan memberikan tekanan intermiten pada dinding dada disertai respirasi buatan. Metode ini, bersama dengan defibrilasi, disebut resusitasi kardiopulmoner (CPR).
Ketiadaan aliran darah ke otak selama lebih dari 5 hingga 8 menit biasanya menyebabkan gangguan mental permanen atau bahkan kerusakan jaringan otak. Meskipun jantung dapat dihidupkan kembali, pasien dapat meninggal akibat kerusakan otak atau bertahan hidup dengan gangguan mental permanen.
Fibrilasi Atrium
Perlu diingat bahwa selain jalur konduksi melalui berkas A-V, massa otot atrium terpisah dari massa otot ventrikel oleh jaringan fibrosa. Oleh karena itu, fibrilasi ventrikel sering terjadi tanpa fibrilasi atrium. Sebaliknya, fibrilasi juga sering terjadi pada atrium tanpa melibatkan ventrikel (ditunjukkan di sebelah kanan pada Gambar 13-20).
Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan fibrilasi ventrikel, hanya saja prosesnya terjadi pada massa otot atrium. Penyebab yang sering adalah pembesaran atrium akibat kelainan katup jantung yang menghambat pengosongan atrium ke ventrikel, atau akibat gagal ventrikel yang menyebabkan penumpukan darah di atrium. Dinding atrium yang mengalami dilatasi memberikan kondisi ideal berupa jalur konduksi yang panjang serta konduksi lambat, yang keduanya mempermudah terjadinya fibrilasi atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium selama Fibrilasi Atrium
Seperti halnya ventrikel tidak dapat memompa darah selama fibrilasi ventrikel, atrium juga tidak memompa darah selama fibrilasi atrium. Akibatnya, atrium tidak berfungsi sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel. Namun demikian, darah tetap mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel, dan efisiensi pemompaan ventrikel hanya menurun sekitar 20 hingga 30 persen. Oleh karena itu, berbeda dengan fibrilasi ventrikel yang mematikan, seseorang dapat hidup selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, meskipun dengan efisiensi jantung yang menurun.
Elektrokardiogram pada Fibrilasi Atrium
Gambar 13-19 menunjukkan elektrokardiogram selama fibrilasi atrium. Banyak gelombang depolarisasi kecil menyebar ke berbagai arah dalam atrium. Karena gelombang ini lemah dan banyak yang memiliki polaritas berlawanan, sebagian besar saling meniadakan secara listrik. Oleh karena itu, pada elektrokardiogram biasanya tidak tampak gelombang P, atau hanya terlihat gelombang halus berfrekuensi tinggi dengan tegangan sangat rendah. Sebaliknya, kompleks QRS-T tetap normal kecuali terdapat patologi ventrikel, tetapi waktunya tidak teratur, sebagaimana dijelaskan berikut.
Ketidakteraturan Ritme Ventrikel pada Fibrilasi Atrium
Ketika atrium mengalami fibrilasi, impuls mencapai nodus A-V dengan cepat tetapi tidak teratur. Karena nodus A-V tidak dapat menghantarkan impuls kedua selama sekitar 0,35 detik setelah impuls sebelumnya, maka setidaknya diperlukan interval 0,35 detik antara dua kontraksi ventrikel. Setelah itu, terdapat tambahan interval yang bervariasi antara 0 hingga 0,6 detik sebelum impuls fibrilasi atrium berikutnya mencapai nodus A-V.
Akibatnya, interval antara kontraksi ventrikel berturut-turut bervariasi dari sekitar 0,35 detik hingga 0,95 detik, menghasilkan denyut jantung yang sangat tidak teratur. Ketidakteraturan ini, yang terlihat sebagai jarak denyut yang bervariasi pada elektrokardiogram Gambar 13-19, merupakan salah satu tanda klinis penting untuk diagnosis. Selain itu, karena laju impuls fibrilasi yang tinggi di atrium, ventrikel terdorong untuk berdetak cepat, biasanya antara 125 hingga 150 denyut per menit.
Terapi Elektroshok pada Fibrilasi Atrium
Seperti pada fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium juga dapat dikembalikan ke ritme normal melalui elektroshok. Prosedurnya pada dasarnya sama, yaitu memberikan satu kejutan listrik kuat melalui jantung yang membuat seluruh jantung berada dalam keadaan refrakter selama beberapa detik; setelah itu, ritme normal sering muncul kembali jika jantung mampu melakukannya.
Flutter Atrium
Flutter atrium merupakan kondisi lain yang disebabkan oleh sirkuit re-entry di atrium. Kondisi ini berbeda dari fibrilasi atrium karena sinyal listrik bergerak sebagai satu gelombang besar yang terus berputar dalam satu arah di sekitar massa otot atrium, seperti ditunjukkan di sebelah kiri pada Gambar 13-20.
Flutter atrium menyebabkan kontraksi atrium yang cepat, biasanya antara 200 hingga 350 denyut per menit. Namun, karena satu sisi atrium berkontraksi sementara sisi lainnya relaksasi, jumlah darah yang dipompa relatif kecil. Selain itu, impuls mencapai nodus A-V terlalu cepat sehingga tidak semuanya dapat diteruskan ke ventrikel, karena periode refrakter nodus A-V dan berkas A-V terlalu panjang untuk menghantarkan semua impuls. Oleh karena itu, biasanya terdapat dua hingga tiga denyut atrium untuk setiap satu denyut ventrikel.
Gambar 13-21 menunjukkan elektrokardiogram khas pada flutter atrium. Gelombang P tampak kuat akibat kontraksi massa otot yang setengah terkoordinasi. Namun, terlihat bahwa kompleks QRS-T hanya mengikuti gelombang P atrium sekali untuk setiap dua hingga tiga denyut atrium, menghasilkan ritme 2:1 atau 3:1.
Henti Jantung
Kelainan serius terakhir pada sistem ritme dan konduksi jantung adalah henti jantung. Kondisi ini terjadi akibat berhentinya seluruh sinyal listrik pengendali di jantung, sehingga tidak ada lagi ritme spontan.
Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Cosmos - Carl Sagan
Henti jantung dapat terjadi selama anestesi dalam, ketika banyak pasien mengalami hipoksia berat akibat respirasi yang tidak adekuat. Hipoksia ini mengganggu kemampuan serabut otot dan serabut konduksi untuk mempertahankan perbedaan konsentrasi elektrolit normal melintasi membran, sehingga eksitabilitasnya menurun dan ritmisitas otomatis menghilang.
Pada sebagian besar kasus henti jantung akibat anestesi, resusitasi kardiopulmoner yang berkepanjangan (beberapa menit hingga berjam-jam) cukup berhasil untuk mengembalikan ritme jantung normal. Namun, pada beberapa pasien, penyakit miokard berat dapat menyebabkan henti jantung permanen atau semi-permanen yang berujung pada kematian. Untuk mengatasi kondisi ini, impuls listrik ritmis dari pacemaker jantung elektronik yang ditanam telah digunakan secara efektif untuk mempertahankan kehidupan pasien selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun.
Daftar Pustaka
Antzelevitch C. Role of spatial dispersion of repolarization in inherited and acquired sudden cardiac death syndromes. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007;293:H2024.
Awad MM, Calkins H, Judge DP. Mechanisms of disease: molecular genetics of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008;5:258.
Barbuti A, DiFrancesco D. Control of cardiac rate by “funny” channels in health and disease. Ann N Y Acad Sci. 2008;1123:213.
Cheng H, Lederer WJ. Calcium sparks. Physiol Rev. 2008;88:1491.
Dobrzynski H, Boyett MR, Anderson RH. New insights into pacemaker activity: promoting understanding of sick sinus syndrome. Circulation. 2007;115:1921.
Elizari MV, Acunzo RS, Ferreiro M. Hemiblocks revisited. Circulation. 2007;115:1154.
Jalife J. Ventricular fibrillation: mechanisms of initiation and maintenance. Annu Rev Physiol. 2000;62:25.
Lubitz SA, Fischer A, Fuster V. Catheter ablation for atrial fibrillation. BMJ. 2008;336:819.
Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med. 2003;349:1064.
Morita H, Wu J, Zipes DP. The QT syndromes: long and short. Lancet. 2008;372:750.
Murray KT, Roden DM. Disorders of cardiac repolarization: the long QT syndromes. In: Crawford MG, DiMarco JP, editors. Cardiology. London: Mosby; 2001.
Myerburg RJ. Implantable cardioverter-defibrillators after myocardial infarction. N Engl J Med. 2008;359:2245.
Passman R, Kadish A. Sudden death prevention with implantable devices. Circulation. 2007;116:561.
Roden DM. Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med. 2004;350:1013.
Sanguinetti MC, Tristani-Firouzi M. hERG potassium channels and cardiac arrhythmia. Nature. 2006;440:463.
Swynghedauw B, Baillard C, Milliez P. The long QT interval is not only inherited but is also linked to cardiac hypertrophy. J Mol Med. 2003;81:336.
Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;349:2128.
Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348:933.
Comments (0)