27 Apr

Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 12-19

By Miswanto Kedokteran 0 Comments 765 Read Report This Article Print Share Whatsapp

SISTEM RENIN–ANGIOTENSIN: PERANNYA DALAM PENGENDALIAN TEKANAN ARTERI

Selain kemampuan ginjal mengendalikan tekanan arteri melalui perubahan volume cairan ekstraseluler, ginjal juga memiliki mekanisme kuat lainnya untuk mengendalikan tekanan darah, yaitu sistem renin–angiotensin.

Renin adalah enzim protein yang dilepaskan oleh ginjal ketika tekanan arteri turun terlalu rendah. Selanjutnya, renin meningkatkan tekanan arteri melalui beberapa mekanisme, sehingga membantu mengoreksi penurunan tekanan yang terjadi.

KOMPONEN SISTEM RENIN–ANGIOTENSIN

Gambar 19-10 menunjukkan tahapan fungsional bagaimana sistem renin–angiotensin membantu mengatur tekanan arteri.

Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk tidak aktif yang disebut prorenin di dalam sel jukstaglomerular (juxtaglomerular cells atau sel JG) ginjal. Sel JG merupakan sel otot polos yang termodifikasi dan terutama terletak pada dinding arteriol aferen tepat sebelum glomerulus.

Baca Juga: Download Robot Forex Trading Indikator Bozztrade

Ketika tekanan arteri menurun, reaksi intrinsik di dalam ginjal menyebabkan banyak molekul prorenin dalam sel JG terpecah dan melepaskan renin. Sebagian besar renin masuk ke aliran darah ginjal dan kemudian keluar dari ginjal untuk bersirkulasi ke seluruh tubuh. Namun, sejumlah kecil renin tetap berada dalam cairan lokal ginjal dan memulai beberapa fungsi intrarenal.

Renin sendiri merupakan suatu enzim, bukan zat vasoaktif. Seperti ditunjukkan dalam skema pada Gambar 19-10, renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu globulin yang disebut substrat renin atau angiotensinogen, untuk melepaskan peptida yang terdiri atas 10 asam amino, yaitu angiotensin I.

Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor ringan, tetapi tidak cukup kuat untuk menyebabkan perubahan bermakna pada fungsi sirkulasi. Renin bertahan dalam darah selama sekitar 30 menit hingga 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama periode tersebut.

Dalam beberapa detik hingga menit setelah terbentuknya angiotensin I, dua asam amino tambahan dipisahkan dari molekul tersebut sehingga terbentuk peptida yang terdiri atas 8 asam amino, yaitu angiotensin II.

Konversi ini sebagian besar terjadi di paru-paru ketika darah mengalir melalui pembuluh darah kecil paru, yang dikatalisis oleh enzim yang disebut enzim pengonversi angiotensin (angiotensin-converting enzyme atau ACE) yang terdapat pada endotel pembuluh darah paru. Jaringan lain seperti ginjal dan pembuluh darah juga mengandung enzim pengonversi sehingga dapat membentuk angiotensin II secara lokal.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Lean Startup - Eric Ries

Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang sangat kuat dan juga memengaruhi fungsi sirkulasi melalui berbagai mekanisme lainnya. Namun, zat ini hanya bertahan dalam darah selama 1 hingga 2 menit karena dengan cepat diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara kolektif disebut angiotensinase.

Angiotensin II memiliki dua efek utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Efek pertama adalah vasokonstriksi di banyak bagian tubuh, yang terjadi dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi sangat kuat pada arteriol dan jauh lebih ringan pada vena. Konstriksi arteriol meningkatkan resistensi perifer total sehingga meningkatkan tekanan arteri, sebagaimana ditunjukkan pada bagian bawah skema dalam Gambar 19-10. Selain itu, konstriksi ringan pada vena meningkatkan aliran balik vena ke jantung, sehingga membantu jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat.

Mekanisme utama kedua yang digunakan angiotensin II untuk meningkatkan tekanan arteri adalah dengan mengurangi ekskresi garam dan air oleh ginjal. Efek ini secara perlahan meningkatkan volume cairan ekstraseluler, yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama beberapa jam hingga beberapa hari berikutnya.

Efek jangka panjang yang bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler ini bahkan lebih kuat dibandingkan mekanisme vasokonstriksi akut dalam meningkatkan tekanan arteri pada akhirnya.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Karen Amstrong: Sejarah Tuhan

Kecepatan dan Intensitas Respons Tekanan Vasokonstriktor oleh Sistem Renin–Angiotensin

Gambar 19-11 menunjukkan suatu percobaan yang mendemonstrasikan efek perdarahan terhadap tekanan arteri pada dua kondisi yang berbeda:

Sistem renin–angiotensin berfungsi normal.
Sistem renin–angiotensin tidak berfungsi (sistem tersebut dihambat dengan antibodi penghambat renin).

Perhatikan bahwa setelah terjadi perdarahan—yang cukup untuk menyebabkan penurunan akut tekanan arteri hingga 50 mmHg—tekanan arteri meningkat kembali menjadi 83 mmHg ketika sistem renin–angiotensin berfungsi. Sebaliknya, tekanan hanya meningkat hingga 60 mmHg ketika sistem renin–angiotensin dihambat.

Fenomena ini menunjukkan bahwa sistem renin–angiotensin cukup kuat untuk mengembalikan tekanan arteri setidaknya hingga setengah jalan menuju normal dalam beberapa menit setelah perdarahan berat. Oleh karena itu, sistem ini terkadang dapat berperan menyelamatkan nyawa, terutama pada keadaan syok sirkulasi.

Perhatikan juga bahwa sistem vasokonstriktor renin–angiotensin memerlukan sekitar 20 menit untuk menjadi aktif sepenuhnya. Oleh karena itu, sistem ini bekerja sedikit lebih lambat dalam pengendalian tekanan darah dibandingkan refleks saraf dan sistem simpatis norepinefrin–epinefrin.

Angiotensin II Menyebabkan Retensi Garam dan Air oleh Ginjal—Suatu Mekanisme Penting dalam Pengendalian Tekanan Arteri Jangka Panjang

Angiotensin II menyebabkan ginjal menahan garam dan air melalui dua mekanisme utama:

Baca Juga: Kaspersky Internet Security 2020 Full Version

Angiotensin II bekerja secara langsung pada ginjal untuk menyebabkan retensi garam dan air.
Angiotensin II merangsang kelenjar adrenal untuk mensekresikan aldosteron, dan aldosteron selanjutnya meningkatkan reabsorpsi garam dan air oleh tubulus ginjal.

Dengan demikian, setiap kali sejumlah besar angiotensin II beredar dalam darah, seluruh mekanisme ginjal–cairan tubuh untuk pengendalian tekanan arteri jangka panjang secara otomatis akan diatur pada tingkat tekanan arteri yang lebih tinggi daripada normal.

Mekanisme Efek Langsung Angiotensin II pada Ginjal yang Menyebabkan Retensi Garam dan Air

Angiotensin memiliki beberapa efek langsung pada ginjal yang menyebabkan ginjal menahan garam dan air. Salah satu efek utamanya adalah mengonstriksi arteriol ginjal, sehingga mengurangi aliran darah melalui ginjal.

Lambatnya aliran darah ini menurunkan tekanan dalam kapiler peritubular, yang menyebabkan reabsorpsi cairan dari tubulus berlangsung dengan cepat. Angiotensin II juga memiliki efek langsung yang penting pada sel-sel tubulus untuk meningkatkan reabsorpsi natrium dan air, sebagaimana dibahas dalam Bab 28.

Gabungan efek angiotensin II tersebut terkadang dapat menurunkan produksi urin hingga kurang dari seperlima nilai normal.

Angiotensin II Meningkatkan Retensi Garam dan Air oleh Ginjal melalui Stimulasi Aldosteron

Angiotensin II juga merupakan salah satu stimulator paling kuat bagi sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal, sebagaimana akan dibahas dalam kaitannya dengan regulasi cairan tubuh pada Bab 30 dan fungsi kelenjar adrenal pada Bab 78.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Origin Of Species - Charles Darwin

Oleh karena itu, ketika sistem renin–angiotensin diaktifkan, laju sekresi aldosteron biasanya juga meningkat. Salah satu fungsi penting aldosteron selanjutnya adalah menyebabkan peningkatan yang nyata dalam reabsorpsi natrium oleh tubulus ginjal, sehingga meningkatkan jumlah natrium dalam cairan ekstraseluler tubuh secara keseluruhan.

Peningkatan natrium ini kemudian menyebabkan retensi air, sebagaimana telah dijelaskan sebelumnya, sehingga meningkatkan volume cairan ekstraseluler dan secara sekunder menyebabkan peningkatan tekanan arteri jangka panjang yang lebih lanjut.

Dengan demikian, baik efek langsung angiotensin pada ginjal maupun efeknya yang dimediasi melalui aldosteron sama-sama penting dalam pengendalian tekanan arteri jangka panjang. Namun, penelitian di laboratorium kami menunjukkan bahwa efek langsung angiotensin pada ginjal mungkin tiga kali atau lebih kuat dibandingkan efek tidak langsung yang bekerja melalui aldosteron, meskipun efek tidak langsung inilah yang lebih dikenal secara luas.

Analisis Kuantitatif Perubahan Tekanan Arteri yang Disebabkan oleh Angiotensin II

Gambar 19-12 menunjukkan analisis kuantitatif mengenai pengaruh angiotensin dalam pengendalian tekanan arteri.

Baca Juga: Betternet VPN Premium 5.2.0 Full Version [Premium]

Gambar ini menampilkan dua kurva fungsi ginjal serta sebuah garis yang menggambarkan tingkat asupan natrium normal. Kurva fungsi ginjal di sebelah kiri diperoleh dari pengukuran pada anjing yang sistem renin–angiotensinnya telah dihambat dengan obat penghambat enzim pengonversi angiotensin (angiotensin-converting enzyme inhibitor atau ACE inhibitor), yang menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.

Kurva di sebelah kanan diperoleh dari pengukuran pada anjing yang mendapat infus angiotensin II secara kontinu pada tingkat sekitar 2,5 kali laju pembentukan angiotensin normal dalam darah.

Perhatikan pergeseran kurva pengeluaran ginjal ke arah tingkat tekanan yang lebih tinggi di bawah pengaruh angiotensin II. Pergeseran ini disebabkan oleh efek langsung angiotensin II pada ginjal maupun efek tidak langsung melalui sekresi aldosteron, sebagaimana telah dijelaskan sebelumnya.

Terakhir, perhatikan dua titik keseimbangan: satu pada kondisi tanpa angiotensin yang menunjukkan tingkat tekanan arteri 75 mmHg, dan satu lagi pada kondisi dengan peningkatan angiotensin yang menunjukkan tingkat tekanan 115 mmHg.

Oleh karena itu, efek angiotensin dalam menyebabkan retensi garam dan air oleh ginjal dapat memberikan pengaruh yang sangat kuat dalam mendorong peningkatan tekanan arteri kronis.

Baca Juga: Download Windows 7 SP1 AIO Incl Office 2016 September 2019

Peran Sistem Renin–Angiotensin dalam Mempertahankan Tekanan Arteri Normal Meskipun Terjadi Variasi Besar dalam Asupan Garam

Salah satu fungsi terpenting sistem renin–angiotensin adalah memungkinkan seseorang mengonsumsi garam dalam jumlah yang sangat sedikit maupun sangat banyak tanpa menyebabkan perubahan besar pada volume cairan ekstraseluler maupun tekanan arteri.

Fungsi ini dijelaskan dalam skema pada Gambar 19-13, yang menunjukkan bahwa efek awal dari peningkatan asupan garam adalah meningkatkan volume cairan ekstraseluler, yang selanjutnya meningkatkan tekanan arteri. Peningkatan tekanan arteri kemudian menyebabkan peningkatan aliran darah melalui ginjal serta berbagai efek lainnya yang menurunkan laju sekresi renin hingga ke tingkat yang jauh lebih rendah. Selanjutnya terjadi penurunan retensi garam dan air oleh ginjal, volume cairan ekstraseluler kembali hampir normal, dan akhirnya tekanan arteri juga kembali hampir normal.

Dengan demikian, sistem renin–angiotensin merupakan mekanisme umpan balik otomatis yang membantu mempertahankan tekanan arteri tetap pada atau mendekati tingkat normal bahkan ketika asupan garam meningkat. Ketika asupan garam menurun di bawah normal, terjadi serangkaian efek yang berlawanan.

Untuk menekankan efektivitas sistem renin–angiotensin dalam mengendalikan tekanan arteri, ketika sistem ini berfungsi normal, tekanan arteri meningkat tidak lebih dari 4 hingga 6 mmHg meskipun terjadi peningkatan asupan garam hingga 100 kali lipat (Gambar 19-14).

Baca Juga: Sapi penyebab rusuh pemeluk Hindu dengan Islam di India, Puluhan tewas

Sebaliknya, ketika sistem renin–angiotensin dihambat dan penekanan normal terhadap pembentukan angiotensin tidak dapat terjadi, peningkatan asupan garam yang sama terkadang menyebabkan tekanan arteri meningkat sebesar 50 hingga 60 mmHg, atau sekitar 10 kali lebih besar daripada peningkatan normal.

Ketika asupan garam diturunkan hingga hanya sepersepuluh dari normal, tekanan arteri hampir tidak berubah selama sistem renin–angiotensin berfungsi normal. Namun, ketika pembentukan angiotensin II dihambat dengan penghambat enzim pengonversi angiotensin (angiotensin-converting enzyme inhibitor), tekanan darah menurun secara nyata seiring berkurangnya asupan garam (Gambar 19-14).

Dengan demikian, sistem renin–angiotensin mungkin merupakan sistem paling kuat yang dimiliki tubuh untuk mengakomodasi variasi besar dalam asupan garam dengan perubahan tekanan arteri yang minimal.

JENIS-JENIS HIPERTENSI YANG MELIBATKAN ANGIOTENSIN: HIPERTENSI AKIBAT TUMOR PENGHASIL RENIN ATAU ISKEMIA GINJAL

Kadang-kadang terjadi tumor pada sel jukstaglomerular (sel JG) penghasil renin yang mensekresikan renin dalam jumlah sangat besar. Akibatnya, terbentuk angiotensin II dalam jumlah yang sama besarnya.

Pada seluruh pasien yang mengalami kondisi ini, berkembang hipertensi berat. Demikian pula, ketika sejumlah besar angiotensin II diinfuskan secara terus-menerus selama beberapa hari atau minggu pada hewan percobaan, akan berkembang hipertensi berat jangka panjang yang serupa.

Hipertensi Goldblatt “Satu Ginjal” (One-Kidney Goldblatt Hypertension)

Ketika satu ginjal diangkat dan sebuah penyempit (constrictor) dipasang pada arteri ginjal yang tersisa, sebagaimana ditunjukkan pada Gambar 19-15, efek langsungnya adalah penurunan besar tekanan pada arteri ginjal di bagian distal terhadap penyempitan tersebut, sebagaimana diperlihatkan oleh kurva putus-putus pada gambar.

Dalam beberapa detik hingga menit berikutnya, tekanan arteri sistemik mulai meningkat dan terus meningkat selama beberapa hari. Biasanya tekanan meningkat dengan cepat selama sekitar satu jam pertama, kemudian diikuti oleh peningkatan tambahan yang lebih lambat selama beberapa hari berikutnya.

Ketika tekanan arteri sistemik mencapai tingkat tekanan stabil yang baru, tekanan arteri ginjal (kurva putus-putus pada gambar) telah kembali hampir sepenuhnya ke tingkat normal.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Universe In a Nutshell - Stephen Hawking

Hipertensi yang dihasilkan melalui mekanisme ini disebut hipertensi Goldblatt satu ginjal, untuk menghormati Harry Goldblatt yang pertama kali mempelajari karakteristik kuantitatif penting dari hipertensi akibat penyempitan arteri ginjal.

Peningkatan awal tekanan arteri pada hipertensi Goldblatt disebabkan oleh mekanisme vasokonstriktor renin–angiotensin. Karena aliran darah melalui ginjal menurun setelah penyempitan akut arteri ginjal, ginjal mensekresikan renin dalam jumlah besar, sebagaimana ditunjukkan oleh kurva paling bawah pada Gambar 19-15. Hal ini meningkatkan kadar angiotensin II dan aldosteron dalam darah.

Angiotensin kemudian meningkatkan tekanan arteri secara akut. Sekresi renin mencapai puncaknya dalam waktu sekitar satu jam, tetapi kembali mendekati normal dalam 5 hingga 7 hari karena tekanan arteri ginjal pada saat itu juga telah meningkat kembali mendekati normal sehingga ginjal tidak lagi mengalami iskemia.

Peningkatan kedua tekanan arteri disebabkan oleh retensi garam dan air oleh ginjal yang mengalami penyempitan, yang juga dirangsang oleh angiotensin II dan aldosteron.

Dalam waktu 5 hingga 7 hari, volume cairan tubuh meningkat cukup besar untuk menaikkan tekanan arteri ke tingkat baru yang menetap. Besarnya tekanan menetap ini ditentukan oleh derajat penyempitan arteri ginjal. Dengan kata lain, tekanan aorta harus meningkat cukup tinggi sehingga tekanan arteri ginjal di distal penyempitan cukup untuk menghasilkan pengeluaran urin yang normal.

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Stairway To Heaven - Zecharia Sitchin

Keadaan serupa juga terjadi pada pasien dengan stenosis arteri ginjal pada satu-satunya ginjal yang tersisa, seperti yang kadang-kadang terjadi setelah seseorang menjalani transplantasi ginjal.

Selain itu, peningkatan resistensi arteriol ginjal secara fungsional maupun patologis akibat aterosklerosis atau kadar vasokonstriktor yang berlebihan dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme yang sama seperti penyempitan arteri ginjal utama.

Hipertensi Goldblatt “Dua Ginjal” (Two-Kidney Goldblatt Hypertension)

Hipertensi juga dapat terjadi ketika arteri yang menuju hanya satu ginjal mengalami penyempitan sementara arteri menuju ginjal yang lain tetap normal.

Ginjal yang mengalami penyempitan mensekresikan renin dan juga menahan garam serta air karena tekanan arteri ginjal yang menurun pada ginjal tersebut. Sementara itu, ginjal di sisi yang berlawanan yang normal juga menahan garam dan air akibat pengaruh renin yang dihasilkan oleh ginjal yang mengalami iskemia.

Renin tersebut menyebabkan pembentukan angiotensin II dan aldosteron, yang keduanya bersirkulasi menuju ginjal yang berlawanan dan menyebabkan ginjal tersebut juga menahan garam dan air.

Baca Juga: [BUKU BAHASA INDONESIA] A BRIEF HISTORY OF TIME - STEPHEN HAWKING

Dengan demikian, kedua ginjal—meskipun karena alasan yang berbeda—menjadi penahan garam dan air. Akibatnya, berkembang hipertensi.

Padanan klinis hipertensi Goldblatt dua ginjal terjadi ketika terdapat stenosis pada satu arteri ginjal, misalnya akibat aterosklerosis, pada seseorang yang masih memiliki dua ginjal.

Hipertensi yang Disebabkan oleh Ginjal Sakit yang Mensekresikan Renin Secara Kronis

Sering kali, area-area tertentu pada satu atau kedua ginjal mengalami penyakit dan menjadi iskemik akibat penyempitan vaskular lokal atau infark, sementara bagian ginjal lainnya tetap normal.

Ketika kondisi ini terjadi, timbul efek yang hampir identik dengan hipertensi Goldblatt tipe dua ginjal. Jaringan ginjal yang mengalami iskemia secara bercak-bercak (patchy ischemic tissue) mensekresikan renin, yang selanjutnya—melalui pembentukan angiotensin II—menyebabkan sisa massa ginjal juga menahan garam dan air.

Bahkan, salah satu penyebab tersering hipertensi ginjal, terutama pada usia lanjut, adalah penyakit ginjal iskemik bercak-bercak semacam ini.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia stephen hawking] Grand Design

Jenis Lain Hipertensi yang Disebabkan oleh Kombinasi Pembebanan Volume dan Vasokonstriksi

Hipertensi pada Bagian Atas Tubuh yang Disebabkan oleh Koarktasio Aorta

Sekitar satu dari beberapa ribu bayi lahir dengan penyempitan atau sumbatan patologis pada aorta di suatu titik setelah percabangan arteri aorta menuju kepala dan lengan, tetapi sebelum arteri ginjal. Kondisi ini disebut koarktasio aorta (coarctation of the aorta).

Ketika kondisi ini terjadi, aliran darah ke bagian bawah tubuh dialirkan melalui banyak arteri kolateral kecil di dinding tubuh, dengan resistensi vaskular yang tinggi antara aorta bagian atas dan aorta bagian bawah. Akibatnya, tekanan arteri di bagian atas tubuh dapat 40 hingga 50 persen lebih tinggi dibandingkan tekanan di bagian bawah tubuh.

Mekanisme hipertensi pada bagian atas tubuh ini hampir identik dengan mekanisme hipertensi Goldblatt satu ginjal. Ketika suatu penyempit dipasang pada aorta di atas arteri ginjal, tekanan darah pada kedua ginjal mula-mula menurun, renin disekresikan, angiotensin dan aldosteron terbentuk, lalu hipertensi berkembang pada bagian atas tubuh.

Tekanan arteri di bagian bawah tubuh pada tingkat ginjal meningkat hingga mendekati normal, tetapi tekanan tinggi tetap bertahan pada bagian atas tubuh. Ginjal tidak lagi mengalami iskemia sehingga sekresi renin dan pembentukan angiotensin serta aldosteron kembali normal.

Demikian pula pada koarktasio aorta, tekanan arteri di bagian bawah tubuh biasanya hampir normal, sedangkan tekanan di bagian atas tubuh jauh lebih tinggi daripada normal.

Peran Autoregulasi pada Hipertensi yang Disebabkan oleh Koarktasio Aorta

Salah satu karakteristik penting hipertensi akibat koarktasio aorta adalah bahwa aliran darah di lengan, tempat tekanan dapat 40 hingga 60 persen di atas normal, tetap hampir sepenuhnya normal. Selain itu, aliran darah di tungkai, tempat tekanan tidak meningkat, juga tetap hampir sepenuhnya normal.

Bagaimana hal ini dapat terjadi sementara tekanan di bagian atas tubuh 40 hingga 60 persen lebih tinggi daripada di bagian bawah tubuh?

Jawabannya bukan karena adanya perbedaan kadar zat vasokonstriktor dalam darah antara bagian atas dan bawah tubuh, karena darah yang sama mengalir ke kedua daerah tersebut. Demikian pula, sistem saraf mempersarafi kedua bagian sirkulasi tersebut dengan cara yang serupa sehingga tidak ada alasan untuk menduga adanya perbedaan pengendalian saraf terhadap pembuluh darah.

Alasan utamanya adalah bahwa autoregulasi jangka panjang berkembang hampir sempurna sehingga mekanisme pengendalian aliran darah lokal telah mengompensasi hampir 100 persen perbedaan tekanan tersebut. Akibatnya, baik di daerah bertekanan tinggi maupun bertekanan rendah, aliran darah lokal dikendalikan hampir sepenuhnya sesuai kebutuhan jaringan dan bukan sesuai tingkat tekanan.

Hipertensi pada Preeklampsia (Toksemia Kehamilan)

Suatu sindrom yang disebut preeklampsia (juga disebut toksemia kehamilan) berkembang pada sekitar 5 hingga 10 persen wanita hamil.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Sapiens: A Brief History of Humankind

Salah satu manifestasi preeklampsia adalah hipertensi yang biasanya menghilang setelah bayi dilahirkan. Meskipun penyebab pasti preeklampsia belum sepenuhnya dipahami, iskemia plasenta dan pelepasan faktor-faktor toksik dari plasenta diyakini berperan dalam menimbulkan berbagai manifestasi gangguan ini, termasuk hipertensi pada ibu.

Zat-zat yang dilepaskan oleh plasenta yang mengalami iskemia menyebabkan disfungsi sel endotel vaskular di seluruh tubuh, termasuk pada pembuluh darah ginjal. Disfungsi endotel ini menurunkan pelepasan nitric oxide dan zat vasodilator lainnya, sehingga menyebabkan vasokonstriksi, penurunan laju filtrasi cairan dari glomerulus ke dalam tubulus ginjal, gangguan natriuresis tekanan ginjal, dan perkembangan hipertensi.

Kelainan patologis lain yang mungkin berkontribusi terhadap hipertensi pada preeklampsia adalah penebalan membran glomerulus ginjal (mungkin disebabkan oleh proses autoimun), yang juga menurunkan laju filtrasi cairan glomerulus.

Akibatnya, tingkat tekanan arteri yang diperlukan untuk menghasilkan pembentukan urin normal menjadi lebih tinggi, dan tingkat tekanan arteri jangka panjang meningkat secara proporsional. Pasien-pasien ini sangat rentan mengalami peningkatan hipertensi yang lebih berat apabila mengonsumsi garam secara berlebihan.

Hipertensi Neurogenik

Hipertensi neurogenik akut dapat disebabkan oleh stimulasi kuat sistem saraf simpatis. Sebagai contoh, ketika seseorang mengalami kegembiraan yang kuat karena alasan apa pun atau berada dalam keadaan cemas, sistem simpatis menjadi sangat aktif, terjadi vasokonstriksi perifer di seluruh tubuh, dan timbul hipertensi akut.

Baca Juga: Hak cipta Popeye berakhir pada Januari 2009,karena creatornya meninggal

Jenis lain hipertensi neurogenik akut terjadi ketika saraf yang berasal dari baroreseptor dipotong atau ketika traktus solitarius (tractus solitarius) dihancurkan pada kedua sisi medula oblongata. Area ini merupakan tempat hubungan saraf dari baroreseptor karotis dan aorta dengan batang otak.

Penghentian mendadak sinyal saraf normal dari baroreseptor memiliki efek yang sama terhadap mekanisme saraf pengendali tekanan darah seperti penurunan mendadak tekanan arteri pada aorta dan arteri karotis. Hilangnya efek penghambatan normal terhadap pusat vasomotor yang biasanya diberikan oleh sinyal saraf baroreseptor memungkinkan pusat vasomotor menjadi sangat aktif secara tiba-tiba, sehingga tekanan arteri rata-rata meningkat dari sekitar 100 mmHg menjadi setinggi 160 mmHg.

Tekanan tersebut kembali mendekati normal dalam waktu sekitar dua hari karena respons pusat vasomotor terhadap hilangnya sinyal baroreseptor secara bertahap menghilang, suatu proses yang disebut resetting sentral dari mekanisme pengendalian tekanan oleh baroreseptor.

Oleh karena itu, hipertensi neurogenik yang disebabkan oleh pemotongan saraf baroreseptor terutama merupakan hipertensi akut, bukan hipertensi kronis.

Sistem saraf simpatis juga berperan penting dalam beberapa bentuk hipertensi kronis, terutama melalui aktivasi saraf simpatis ginjal. Sebagai contoh, peningkatan berat badan berlebih dan obesitas sering menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis, yang selanjutnya merangsang saraf simpatis ginjal, mengganggu natriuresis tekanan ginjal, dan menyebabkan hipertensi kronis.

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Rich Dad Poor Dad - Robert Kiyosaki

Kelainan-kelainan ini tampaknya berperan besar pada sebagian besar pasien dengan hipertensi primer (esensial), sebagaimana akan dibahas lebih lanjut.

Penyebab Genetik Hipertensi

Hipertensi herediter spontan telah diamati pada beberapa galur hewan, termasuk berbagai galur tikus, kelinci, dan setidaknya satu galur anjing.

Pada galur tikus yang paling banyak diteliti, yaitu galur tikus hipertensi spontan Okamoto, terdapat bukti bahwa pada tahap awal perkembangan hipertensi, sistem saraf simpatis jauh lebih aktif dibandingkan pada tikus normal.

Pada tahap lanjut hipertensi jenis ini, ditemukan perubahan struktural pada nefron ginjal berupa:

Peningkatan resistensi arteri ginjal preglomerulus.
Penurunan permeabilitas membran glomerulus.

Perubahan struktural ini juga dapat berkontribusi terhadap keberlangsungan hipertensi dalam jangka panjang. Pada galur tikus hipertensi lainnya, gangguan fungsi ginjal juga telah ditemukan.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Thinking Fast and Slow - Daniel Kahneman

Pada manusia, telah diidentifikasi berbagai mutasi gen yang dapat menyebabkan hipertensi. Bentuk-bentuk hipertensi ini disebut hipertensi monogenik (monogenic hypertension) karena disebabkan oleh mutasi pada satu gen tunggal.

Karakteristik menarik dari kelainan genetik ini adalah bahwa semuanya menyebabkan peningkatan reabsorpsi garam dan air oleh tubulus ginjal.

Dalam beberapa kasus, peningkatan reabsorpsi tersebut disebabkan oleh mutasi gen yang secara langsung meningkatkan transport natrium atau klorida pada sel epitel tubulus ginjal. Pada kasus lain, mutasi gen menyebabkan peningkatan sintesis atau aktivitas hormon yang merangsang reabsorpsi garam dan air oleh tubulus ginjal.

Dengan demikian, pada semua bentuk hipertensi monogenik yang telah ditemukan hingga saat ini, jalur akhir yang sama menuju hipertensi tampaknya adalah peningkatan reabsorpsi garam dan ekspansi volume cairan ekstraseluler.

Namun demikian, hipertensi monogenik merupakan kondisi yang jarang terjadi, dan seluruh bentuk yang telah diketahui secara bersama-sama hanya mencakup kurang dari 1 persen dari seluruh kasus hipertensi pada manusia.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] God Is Not Great - Christopher Hitchens

HIPERTENSI PRIMER (ESENSIAL)

Sekitar 90 hingga 95 persen dari seluruh penderita hipertensi dikatakan mengalami hipertensi primer, yang juga dikenal luas oleh banyak klinisi sebagai hipertensi esensial. Istilah-istilah ini berarti bahwa hipertensi tersebut tidak diketahui penyebabnya, berbeda dengan bentuk hipertensi yang bersifat sekunder akibat penyebab yang telah diketahui, seperti stenosis arteri ginjal atau bentuk hipertensi monogenik.

Pada sebagian besar pasien, peningkatan berat badan berlebih dan gaya hidup sedentari tampaknya berperan besar dalam menyebabkan hipertensi. Mayoritas pasien hipertensi mengalami kelebihan berat badan, dan berbagai penelitian pada populasi yang berbeda menunjukkan bahwa peningkatan berat badan berlebih dan obesitas dapat menyumbang hingga 65–75 persen risiko terjadinya hipertensi primer.

Penelitian klinis telah dengan jelas menunjukkan manfaat penurunan berat badan dalam menurunkan tekanan darah pada sebagian besar pasien hipertensi. Bahkan, pedoman klinis untuk tata laksana hipertensi merekomendasikan peningkatan aktivitas fisik dan penurunan berat badan sebagai langkah pertama dalam pengobatan sebagian besar pasien hipertensi.

Karakteristik hipertensi primer berikut ini, di antaranya, disebabkan oleh peningkatan berat badan berlebih dan obesitas:

1. Peningkatan Curah Jantung

Curah jantung meningkat sebagian karena tambahan aliran darah yang diperlukan untuk jaringan adiposa yang berlebih. Namun, aliran darah ke jantung, ginjal, saluran gastrointestinal, dan otot rangka juga meningkat seiring bertambahnya berat badan akibat peningkatan laju metabolisme serta pertumbuhan organ dan jaringan sebagai respons terhadap meningkatnya kebutuhan metabolik.

Baca Juga: buku bahasa indonesia The Lost Book Of Enki Zecharia Sitchin

Apabila hipertensi berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, resistensi vaskular perifer total dapat meningkat.

2. Peningkatan Aktivitas Saraf Simpatis

Aktivitas saraf simpatis, terutama pada ginjal, meningkat pada pasien dengan kelebihan berat badan.

Penyebab peningkatan aktivitas simpatis pada individu obesitas belum sepenuhnya dipahami. Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa hormon seperti leptin, yang dilepaskan oleh sel-sel lemak, dapat secara langsung merangsang berbagai area hipotalamus yang kemudian memberikan pengaruh eksitatorik terhadap pusat vasomotor di medula otak.

Terdapat pula bukti adanya penurunan sensitivitas baroreseptor arteri dalam meredam peningkatan tekanan darah pada individu obesitas.

3. Peningkatan Angiotensin II dan Aldosteron

Kadar angiotensin II dan aldosteron meningkat dua hingga tiga kali lipat pada banyak pasien obesitas.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The God Delusion - Richard Dawkins

Peningkatan ini kemungkinan sebagian disebabkan oleh meningkatnya stimulasi saraf simpatis yang merangsang pelepasan renin oleh ginjal, sehingga meningkatkan pembentukan angiotensin II. Selanjutnya, angiotensin II merangsang kelenjar adrenal untuk mensekresikan aldosteron.

4. Gangguan Mekanisme Natriuresis Tekanan Ginjal

Mekanisme natriuresis tekanan ginjal (renal-pressure natriuresis) mengalami gangguan, sehingga ginjal tidak mampu mengekskresikan garam dan air dalam jumlah yang memadai kecuali jika tekanan arteri meningkat atau fungsi ginjal diperbaiki dengan cara tertentu.

Apabila tekanan arteri rata-rata pada penderita hipertensi esensial adalah 150 mmHg, penurunan akut tekanan arteri rata-rata menjadi nilai normal 100 mmHg (tanpa mengubah fungsi ginjal selain penurunan tekanan tersebut) akan menyebabkan hampir terjadi anuria total. Akibatnya, pasien akan menahan garam dan air sampai tekanan darah kembali meningkat ke nilai yang lebih tinggi, yaitu sekitar 150 mmHg.

Namun, penurunan tekanan arteri secara kronis melalui terapi antihipertensi yang efektif biasanya tidak menyebabkan retensi garam dan air yang bermakna oleh ginjal karena terapi tersebut juga memperbaiki mekanisme natriuresis tekanan ginjal, sebagaimana akan dibahas lebih lanjut.

Penelitian eksperimental pada hewan dan pasien obesitas menunjukkan bahwa gangguan natriuresis tekanan ginjal pada hipertensi terkait obesitas terutama disebabkan oleh peningkatan reabsorpsi garam dan air pada tubulus ginjal akibat meningkatnya aktivitas saraf simpatis serta tingginya kadar angiotensin II dan aldosteron.

Baca Juga: Toko Bebas Antre dari Amazon Siap Dibuka untuk Publik

Namun, apabila hipertensi tidak ditangani secara efektif, dapat terjadi kerusakan vaskular pada ginjal yang menurunkan laju filtrasi glomerulus dan memperberat hipertensi. Pada akhirnya, hipertensi yang tidak terkendali dan berkaitan dengan obesitas dapat menyebabkan cedera vaskular berat serta hilangnya fungsi ginjal secara total.

Analisis Grafis Pengendalian Tekanan Arteri pada Hipertensi Esensial

Gambar 19-16 merupakan analisis grafis hipertensi esensial.

Kurva pada gambar ini disebut kurva fungsi ginjal pembebanan natrium (sodium-loading renal function curves) karena tekanan arteri pada setiap keadaan ditingkatkan secara sangat perlahan selama beberapa hari atau minggu melalui peningkatan bertahap asupan natrium.

Kurva pembebanan natrium ditentukan dengan cara meningkatkan asupan natrium ke tingkat yang baru setiap beberapa hari, kemudian menunggu hingga ekskresi natrium oleh ginjal kembali seimbang dengan asupannya, sambil mencatat perubahan tekanan arteri yang terjadi.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Atomic Habits - James Clear

Pada pasien hipertensi esensial, dapat diperoleh dua jenis kurva yang ditunjukkan pada sisi kanan Gambar 19-16, yaitu:

Hipertensi tidak sensitif terhadap garam (salt-insensitive hypertension)
Hipertensi sensitif terhadap garam (salt-sensitive hypertension)

Perhatikan bahwa pada kedua kondisi tersebut, kurva bergeser ke kanan menuju tingkat tekanan yang lebih tinggi dibandingkan orang normal.

Pada individu dengan hipertensi esensial yang tidak sensitif terhadap garam, tekanan arteri tidak meningkat secara bermakna ketika asupan garam berubah dari normal menjadi tinggi.

Sebaliknya, pada pasien dengan hipertensi esensial yang sensitif terhadap garam, peningkatan asupan garam secara nyata memperberat hipertensi.

Dua hal penting lainnya perlu ditekankan:

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] How To Win Friends&Influence People-Dale Carnegie

Pertama, sensitivitas tekanan darah terhadap garam bukanlah karakteristik yang bersifat ada atau tidak ada (all-or-none), melainkan merupakan karakteristik kuantitatif; beberapa individu lebih sensitif terhadap garam dibandingkan individu lainnya.

Kedua, sensitivitas tekanan darah terhadap garam bukan merupakan karakteristik yang tetap. Sebaliknya, sensitivitas tersebut umumnya meningkat seiring bertambahnya usia seseorang, terutama setelah usia 50 hingga 60 tahun.

Perbedaan antara hipertensi esensial yang tidak sensitif terhadap garam dan yang sensitif terhadap garam diduga berkaitan dengan perbedaan struktural atau fungsional pada ginjal kedua kelompok pasien tersebut.

Sebagai contoh, hipertensi sensitif terhadap garam dapat terjadi pada berbagai jenis penyakit ginjal kronis akibat hilangnya unit fungsional ginjal (nefron) secara bertahap atau sebagai bagian dari proses penuaan normal, sebagaimana dibahas dalam Bab 32.

Gangguan fungsi sistem renin-angiotensin juga dapat menyebabkan tekanan darah menjadi lebih sensitif terhadap garam, sebagaimana telah dibahas sebelumnya dalam bab ini.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia]Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 1-11

Pengobatan Hipertensi Esensial

Pedoman terkini untuk tata laksana hipertensi merekomendasikan modifikasi gaya hidup sebagai langkah pertama, yang bertujuan meningkatkan aktivitas fisik dan menurunkan berat badan pada sebagian besar pasien.

Namun, banyak pasien tidak mampu mencapai penurunan berat badan yang memadai sehingga terapi farmakologis dengan obat antihipertensi perlu dimulai.

Secara umum, terdapat dua kelompok utama obat yang digunakan untuk mengobati hipertensi:

Obat vasodilator, yang meningkatkan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus.
Obat natriuretik atau diuretik, yang menurunkan reabsorpsi garam dan air pada tubulus ginjal.

Obat Vasodilator

Obat vasodilator umumnya menyebabkan vasodilatasi tidak hanya pada ginjal tetapi juga pada berbagai jaringan lain di tubuh.

Mekanisme kerjanya dapat melalui salah satu cara berikut:

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia The-Twelfth-Planet atau planet ke 12 Zecharia Sitchin

Menghambat sinyal saraf simpatis menuju ginjal atau memblokir kerja neurotransmiter simpatis pada pembuluh darah dan tubulus ginjal.
Merelaksasi secara langsung otot polos pembuluh darah ginjal.
Memblokir kerja sistem renin-angiotensin-aldosteron pada pembuluh darah ginjal atau tubulus ginjal.

Obat Natriuretik atau Diuretik

Obat yang mengurangi reabsorpsi garam dan air oleh tubulus ginjal terutama bekerja dengan menghambat transport aktif natrium melalui dinding tubulus.

Hambatan terhadap reabsorpsi natrium ini juga mencegah reabsorpsi air, sebagaimana telah dijelaskan sebelumnya dalam bab ini.

Obat-obat natriuretik atau diuretik tersebut akan dibahas lebih rinci pada Bab 32.

RINGKASAN SISTEM TERINTEGRASI DAN MULTIFAKTORIAL UNTUK REGULASI TEKANAN ARTERI

Sampai pada tahap ini, jelas bahwa tekanan arteri tidak diatur oleh satu sistem pengendali tekanan tunggal, melainkan oleh beberapa sistem yang saling berhubungan, masing-masing menjalankan fungsi tertentu.

Sebagai contoh, ketika seseorang mengalami perdarahan berat sehingga tekanan darah turun secara mendadak, sistem pengendalian tekanan menghadapi dua masalah utama.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Good to Great - Jim Collins

Masalah pertama adalah kelangsungan hidup; tekanan arteri harus segera dikembalikan ke tingkat yang cukup tinggi agar individu dapat bertahan melewati episode akut tersebut.

Masalah kedua adalah mengembalikan volume darah dan tekanan arteri ke tingkat normal, sehingga sistem sirkulasi dapat kembali berfungsi secara sepenuhnya normal, bukan sekadar mencapai tingkat minimum yang diperlukan untuk bertahan hidup.

Pada Bab 18 telah dijelaskan bahwa garis pertahanan pertama terhadap perubahan akut tekanan arteri adalah sistem pengendalian saraf. Dalam bab ini telah ditekankan garis pertahanan kedua yang terutama dicapai melalui mekanisme ginjal untuk pengendalian tekanan arteri jangka panjang. Namun, masih terdapat komponen lain yang juga berperan.

Gambar 19-17 membantu memperlihatkan bagaimana berbagai komponen tersebut bekerja secara terpadu.

Gambar 19-17 menunjukkan respons pengendalian segera (dalam hitungan detik hingga menit) dan respons jangka panjang (dalam hitungan jam hingga hari), yang dinyatakan sebagai gain umpan balik (feedback gain), dari delapan mekanisme pengendalian tekanan arteri.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 20-

Mekanisme-mekanisme ini dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

Mekanisme yang bereaksi cepat dalam hitungan detik atau menit.
Mekanisme yang bereaksi dalam jangka waktu menengah, yaitu menit hingga jam.
Mekanisme yang memberikan regulasi tekanan arteri jangka panjang selama berhari-hari, berbulan-bulan, hingga bertahun-tahun.

Mekanisme Pengendalian Tekanan yang Bekerja Cepat dalam Hitungan Detik atau Menit

Mekanisme pengendalian tekanan yang bekerja cepat hampir seluruhnya berupa refleks saraf akut atau respons saraf lainnya.

Pada Gambar 19-17 terdapat tiga mekanisme yang menunjukkan respons dalam hitungan detik:

Mekanisme umpan balik baroreseptor.
Mekanisme iskemik sistem saraf pusat.
Mekanisme kemoreseptor.

Ketiga mekanisme ini tidak hanya bereaksi dalam hitungan detik, tetapi juga memiliki kekuatan yang besar.

Setelah terjadi penurunan tekanan darah akut, misalnya akibat perdarahan berat, mekanisme saraf bekerja secara bersama-sama untuk menyebabkan:

Baca Juga: Penemuan artefakUFO dan alien di Guanajuato

Konstriksi vena dan pemindahan darah menuju jantung.
Peningkatan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas jantung sehingga kapasitas pemompaan meningkat.
Konstriksi sebagian besar arteriola perifer untuk menghambat keluarnya darah dari arteri.

Semua efek tersebut terjadi hampir seketika untuk mengembalikan tekanan arteri ke kisaran yang memungkinkan kelangsungan hidup.

Sebaliknya, apabila tekanan darah tiba-tiba meningkat terlalu tinggi, seperti yang dapat terjadi setelah transfusi darah berlebihan secara cepat, mekanisme pengendalian yang sama bekerja dalam arah berlawanan sehingga tekanan kembali mendekati normal.

Mekanisme Pengendalian Tekanan yang Bekerja Setelah Beberapa Menit

Beberapa mekanisme pengendalian tekanan baru menunjukkan respons yang bermakna beberapa menit setelah terjadi perubahan akut tekanan arteri.

Tiga mekanisme tersebut adalah:

Mekanisme vasokonstriktor renin-angiotensin.
Relaksasi tegangan vaskular (stress-relaxation).
Pergeseran cairan melalui dinding kapiler jaringan.

Sebelumnya telah dijelaskan secara rinci peran sistem vasokonstriktor renin-angiotensin sebagai mekanisme semiakut untuk meningkatkan tekanan arteri ketika diperlukan.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Essentials of Nerve Conduction

Mekanisme Stress-Relaxation

Mekanisme stress-relaxation dapat dijelaskan melalui contoh berikut:

Ketika tekanan di dalam pembuluh darah menjadi terlalu tinggi, pembuluh darah akan meregang dan terus mengalami peregangan tambahan selama beberapa menit atau jam. Akibatnya, tekanan di dalam pembuluh tersebut secara bertahap menurun mendekati normal.

Peregangan berkelanjutan ini disebut stress-relaxation, dan berfungsi sebagai penyangga (buffer) tekanan darah jangka menengah.

Mekanisme Pergeseran Cairan Kapiler

Mekanisme pergeseran cairan kapiler berarti bahwa setiap kali tekanan kapiler turun terlalu rendah, cairan akan diserap dari jaringan melalui membran kapiler ke dalam sirkulasi.

Proses ini meningkatkan volume darah dan menaikkan tekanan dalam sirkulasi.

Baca Juga: Kandungan Daun Kelor Segar dan Kering data gizi dan manfaatnya

Sebaliknya, ketika tekanan kapiler meningkat terlalu tinggi, cairan akan keluar dari sirkulasi menuju jaringan, sehingga volume darah berkurang dan hampir seluruh tekanan dalam sistem sirkulasi ikut menurun.

Ketiga mekanisme jangka menengah ini umumnya mulai aktif dalam waktu sekitar 30 menit hingga beberapa jam.

Selama periode tersebut, efektivitas mekanisme saraf biasanya mulai menurun, yang menjelaskan pentingnya mekanisme pengendalian tekanan non-saraf pada fase menengah ini.

Mekanisme Jangka Panjang untuk Regulasi Tekanan Arteri

Tujuan utama bab ini adalah menjelaskan peran ginjal dalam pengendalian tekanan arteri jangka panjang.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Psychology of Money - Morgan Housel

Pada bagian paling kanan Gambar 19-17 ditunjukkan mekanisme pengendalian tekanan melalui ginjal dan volume darah (renal–blood volume pressure control mechanism), yang sama dengan mekanisme pengendalian tekanan melalui ginjal dan cairan tubuh (renal–body fluid pressure control mechanism).

Mekanisme ini memerlukan beberapa jam sebelum mulai menunjukkan respons yang bermakna.

Namun, pada akhirnya mekanisme tersebut menghasilkan gain umpan balik yang hampir tak terbatas untuk pengendalian tekanan arteri.

Hal ini berarti mekanisme tersebut pada akhirnya mampu mengembalikan tekanan arteri hampir sepenuhnya ke tingkat yang menghasilkan ekskresi garam dan air yang normal oleh ginjal, bukan hanya mengembalikannya sebagian.

Konsep ini merupakan pokok utama yang dibahas sepanjang bab ini.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Man's Search for Meaning - Viktor E. Frankl

Peran Aldosteron dan Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Banyak faktor dapat memengaruhi tingkat tekanan yang diatur oleh mekanisme ginjal-cairan tubuh.

Salah satu faktor tersebut adalah aldosteron.

Penurunan tekanan arteri menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron dalam hitungan menit. Selama beberapa jam hingga hari berikutnya, peningkatan aldosteron memainkan peran penting dalam memodifikasi karakteristik pengendalian tekanan oleh mekanisme ginjal-cairan tubuh.

Yang sangat penting adalah interaksi antara:

Sistem renin-angiotensin
Aldosteron
Mekanisme cairan tubuh ginjal

Sebagai contoh, asupan garam seseorang dapat sangat bervariasi dari hari ke hari.

Sebagaimana telah dibahas sebelumnya, asupan garam dapat menurun hingga hanya sepersepuluh dari normal atau meningkat hingga 10–15 kali lipat dari normal. Namun, selama sistem renin-angiotensin-aldosteron berfungsi dengan baik, tingkat tekanan arteri rata-rata yang diatur hanya berubah beberapa mmHg saja.

Sebaliknya, tanpa sistem renin-angiotensin-aldosteron yang berfungsi normal, tekanan darah menjadi sangat sensitif terhadap perubahan asupan garam.

Kesimpulan

Dengan demikian, pengendalian tekanan arteri dimulai oleh mekanisme saraf yang berfungsi sebagai sistem penyelamat kehidupan pada keadaan akut.

Selanjutnya, pengendalian diteruskan oleh mekanisme tekanan jangka menengah yang mempertahankan kestabilan sirkulasi.

Akhirnya, tekanan arteri distabilkan pada tingkat jangka panjang oleh mekanisme ginjal-cairan tubuh.

Mekanisme jangka panjang ini berinteraksi secara erat dengan:

Sistem renin-angiotensin-aldosteron,
Sistem saraf,
Serta berbagai faktor lainnya,

yang bersama-sama menyediakan kemampuan pengendalian tekanan darah yang spesifik untuk berbagai kebutuhan fisiologis tubuh.