[Buku Bahasa Indonesia]Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 1-11
BAB 10
Eksitasi Ritmis Jantung
Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus untuk (1) menghasilkan impuls listrik ritmis yang menyebabkan kontraksi ritmis otot jantung dan (2) menghantarkan impuls tersebut dengan cepat ke seluruh jantung. Ketika sistem ini berfungsi normal, atrium berkontraksi sekitar seperenam detik lebih awal daripada kontraksi ventrikel, sehingga memungkinkan pengisian ventrikel sebelum darah dipompa melalui paru-paru dan sirkulasi perifer. Kepentingan khusus lainnya dari sistem ini adalah kemampuannya memungkinkan semua bagian ventrikel berkontraksi hampir secara bersamaan, yang penting untuk menghasilkan tekanan yang paling efektif di dalam ruang ventrikel.
Sistem ritmis dan konduksi jantung ini rentan mengalami kerusakan akibat penyakit jantung, terutama akibat iskemia jaringan jantung yang disebabkan oleh aliran darah koroner yang buruk. Dampaknya sering berupa irama jantung yang tidak teratur atau urutan kontraksi ruang jantung yang abnormal, dan efektivitas pemompaan jantung sering kali sangat terganggu, bahkan dapat menyebabkan kematian.
Sistem Eksitasi dan Konduksi Khusus Jantung
Gambar 10-1 menunjukkan sistem eksitasi dan konduksi khusus jantung yang mengendalikan kontraksi jantung. Gambar tersebut memperlihatkan nodus sinus (juga disebut nodus sinoatrial atau nodus S-A), tempat impuls ritmis normal dihasilkan; jalur internodal yang menghantarkan impuls dari nodus sinus ke nodus atrioventrikular (A-V); nodus A-V, tempat impuls dari atrium mengalami penundaan sebelum diteruskan ke ventrikel; berkas A-V, yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel; serta cabang berkas kiri dan kanan dari serabut Purkinje, yang menghantarkan impuls jantung ke seluruh bagian ventrikel.
Nodus Sinus (Sinoatrial)
Nodus sinus (juga disebut nodus sinoatrial) adalah suatu pita kecil berbentuk elipsoid dan pipih dari otot jantung khusus dengan lebar sekitar 3 milimeter, panjang 15 milimeter, dan tebal 1 milimeter. Nodus ini terletak pada dinding posterolateral superior atrium kanan, tepat di bawah dan sedikit lateral dari muara vena kava superior. Serabut-serabut nodus ini hampir tidak memiliki filamen otot kontraktil dan masing-masing hanya berdiameter sekitar 3 hingga 5 mikrometer, dibandingkan dengan diameter 10 hingga 15 mikrometer pada serabut otot atrium di sekitarnya. Namun demikian, serabut nodus sinus berhubungan langsung dengan serabut otot atrium sehingga setiap potensial aksi yang dimulai di nodus sinus segera menyebar ke dinding otot atrium.
Ritmisitas Listrik Otomatis Serabut Sinus
Beberapa serabut jantung memiliki kemampuan untuk eksitasi diri, yaitu suatu proses yang dapat menyebabkan pelepasan impuls dan kontraksi secara ritmis otomatis. Hal ini terutama berlaku pada serabut sistem konduksi khusus jantung, termasuk serabut nodus sinus. Oleh karena itu, nodus sinus biasanya mengendalikan frekuensi denyut seluruh jantung, sebagaimana akan dibahas lebih lanjut dalam bab ini. Pertama, mari kita jelaskan ritmisitas otomatis ini.
Mekanisme Ritmisitas Nodus Sinus
Gambar 10-2 menunjukkan potensial aksi yang direkam dari dalam satu serabut nodus sinus selama tiga denyut jantung dan, sebagai perbandingan, satu potensial aksi dari serabut otot ventrikel. Perhatikan bahwa “potensial membran istirahat” serabut nodus sinus di antara pelepasan impuls memiliki nilai sekitar −55 hingga −60 milivolt, dibandingkan dengan −85 hingga −90 milivolt pada serabut otot ventrikel. Penyebab nilai yang kurang negatif ini adalah karena membran sel serabut sinus secara alami lebih permeabel terhadap ion natrium dan kalsium, sehingga muatan positif dari ion-ion tersebut yang masuk akan menetralkan sebagian muatan negatif di dalam sel.
Sebelum menjelaskan ritmisitas serabut nodus sinus, perlu diingat kembali dari pembahasan pada Bab 5 dan 9 bahwa otot jantung memiliki tiga jenis saluran ion membran yang berperan penting dalam perubahan tegangan potensial aksi, yaitu (1) saluran natrium cepat, (2) saluran natrium-kalsium lambat, dan (3) saluran kalium.
Pembukaan saluran natrium cepat selama beberapa seperseratus ribu detik bertanggung jawab atas fase naik cepat (spike) potensial aksi pada otot ventrikel, akibat masuknya ion natrium bermuatan positif secara cepat ke dalam serabut. Selanjutnya, fase “plateau” potensial aksi ventrikel terutama disebabkan oleh pembukaan lebih lambat saluran natrium-kalsium lambat yang berlangsung sekitar 0,3 detik. Akhirnya, pembukaan saluran kalium memungkinkan difusi sejumlah besar ion kalium bermuatan positif keluar melalui membran serabut, sehingga mengembalikan potensial membran ke tingkat istirahatnya.
Namun, terdapat perbedaan fungsi saluran-saluran ini pada serabut nodus sinus karena potensial “istirahat”-nya jauh kurang negatif, yaitu sekitar −55 milivolt dibandingkan −90 milivolt pada serabut otot ventrikel. Pada tingkat −55 milivolt ini, saluran natrium cepat sebagian besar telah mengalami “inaktivasi,” yang berarti saluran tersebut tertutup. Hal ini terjadi karena apabila potensial membran tetap kurang negatif dari sekitar −55 milivolt selama lebih dari beberapa milidetik, gerbang inaktivasi di bagian dalam membran sel yang menutup saluran natrium cepat akan tetap tertutup. Oleh karena itu, hanya saluran natrium-kalsium lambat yang dapat terbuka (teraktivasi) dan menyebabkan potensial aksi. Akibatnya, potensial aksi pada nodus atrium berkembang lebih lambat dibandingkan pada otot ventrikel. Selain itu, setelah potensial aksi terjadi, kembalinya potensial ke keadaan negatif juga berlangsung lebih lambat, bukan secara tiba-tiba seperti pada serabut ventrikel.
Eksitasi Diri Serabut Nodus Sinus
Karena konsentrasi ion natrium yang tinggi dalam cairan ekstraseluler di luar serabut nodus, serta adanya sejumlah saluran natrium yang sudah terbuka, ion natrium bermuatan positif cenderung bocor masuk ke dalam serabut. Oleh karena itu, di antara denyut jantung, masuknya ion natrium bermuatan positif menyebabkan peningkatan perlahan potensial membran istirahat ke arah yang lebih positif. Dengan demikian, seperti terlihat pada Gambar 10-2, potensial “istirahat” secara bertahap meningkat dan menjadi kurang negatif di antara dua denyut jantung. Ketika potensial mencapai ambang sekitar −40 milivolt, saluran natrium-kalsium menjadi teraktivasi dan memicu potensial aksi. Jadi, pada dasarnya, kebocoran alami serabut nodus sinus terhadap ion natrium dan kalsium menyebabkan eksitasi diri.
Mengapa kebocoran ini tidak menyebabkan serabut nodus sinus tetap terdepolarisasi sepanjang waktu? Jawabannya adalah karena dua peristiwa terjadi selama potensial aksi untuk mencegah hal tersebut. Pertama, saluran natrium-kalsium mengalami inaktivasi (menutup) dalam waktu sekitar 100 hingga 150 milidetik setelah terbuka. Kedua, pada waktu yang hampir bersamaan, sejumlah besar saluran kalium terbuka. Akibatnya, aliran masuk ion kalsium dan natrium berhenti, sementara sejumlah besar ion kalium bermuatan positif berdifusi keluar dari serabut. Kedua efek ini menurunkan kembali potensial intraseluler ke tingkat istirahat yang negatif dan mengakhiri potensial aksi.
Selain itu, saluran kalium tetap terbuka selama beberapa persepuluh detik berikutnya, sehingga terus menyebabkan keluarnya muatan positif dari sel dan menghasilkan kelebihan muatan negatif di dalam serabut; keadaan ini disebut hiperpolarisasi. Keadaan hiperpolarisasi ini awalnya menurunkan potensial membran “istirahat” hingga sekitar −55 sampai −60 milivolt pada akhir potensial aksi.
Mengapa keadaan hiperpolarisasi ini tidak berlangsung terus-menerus? Hal ini karena selama beberapa persepuluh detik setelah potensial aksi berakhir, semakin banyak saluran kalium yang menutup secara bertahap. Ion natrium dan kalsium yang kembali bocor masuk kemudian mengimbangi aliran keluar ion kalium, sehingga potensial “istirahat” kembali meningkat secara perlahan hingga mencapai ambang pelepasan sekitar −40 milivolt. Setelah itu, seluruh proses berulang kembali: eksitasi diri yang memicu potensial aksi, pemulihan setelah potensial aksi, hiperpolarisasi, peningkatan kembali potensial “istirahat” menuju ambang, dan akhirnya eksitasi ulang untuk memulai siklus berikutnya. Proses ini berlangsung terus-menerus sepanjang hidup seseorang.
Jalur Internodal dan Transmisi Impuls Jantung Melalui Atrium
Ujung serabut nodus sinus berhubungan langsung dengan serabut otot atrium di sekitarnya. Oleh karena itu, potensial aksi yang berasal dari nodus sinus menjalar ke luar menuju serabut otot atrium ini. Dengan cara ini, potensial aksi menyebar ke seluruh massa otot atrium dan akhirnya menuju nodus A-V. Kecepatan hantaran pada sebagian besar otot atrium sekitar 0,3 m/detik, tetapi pada beberapa pita kecil serabut atrium, hantaran berlangsung lebih cepat, sekitar 1 m/detik. Salah satu pita ini, yang disebut pita interatrial anterior, melewati dinding anterior atrium menuju atrium kiri. Selain itu, terdapat tiga pita kecil lainnya yang melengkung melalui dinding atrium anterior, lateral, dan posterior serta berakhir di nodus A-V; seperti ditunjukkan pada Gambar 10-1 dan 10-3, pita-pita ini masing-masing disebut jalur internodal anterior, tengah, dan posterior. Penyebab kecepatan hantaran yang lebih tinggi pada pita-pita ini adalah adanya serabut hantaran khusus. Serabut ini serupa dengan “serabut Purkinje” pada ventrikel yang menghantarkan impuls lebih cepat, yang akan dibahas selanjutnya.
Nodus Atrioventrikular dan Penundaan Hantaran Impuls dari Atrium ke Ventrikel
Sistem hantaran atrium diorganisasi sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak berjalan terlalu cepat dari atrium ke ventrikel; penundaan ini memberikan waktu bagi atrium untuk mengosongkan darahnya ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. Nodus A-V dan serabut hantaran di sekitarnya terutama bertanggung jawab atas penundaan transmisi ini ke ventrikel.
Nodus A-V terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di belakang katup trikuspid, seperti ditunjukkan pada Gambar 10-1. Gambar 10-3 secara diagramatis memperlihatkan berbagai bagian nodus ini, beserta hubungannya dengan serabut jalur internodal atrium yang masuk dan berkas A-V yang keluar. Gambar tersebut juga menunjukkan perkiraan interval waktu dalam pecahan detik antara awal timbulnya impuls jantung di nodus sinus dan kemunculannya berikutnya dalam sistem nodus A-V. Perlu diperhatikan bahwa impuls, setelah berjalan melalui jalur internodal, mencapai nodus A-V sekitar 0,03 detik setelah berasal dari nodus sinus. Kemudian terjadi penundaan sekitar 0,09 detik di dalam nodus A-V sebelum impuls memasuki bagian penetrasi berkas A-V, tempat impuls masuk ke ventrikel. Penundaan tambahan sekitar 0,04 detik terjadi terutama pada berkas A-V penetrasi ini, yang tersusun atas banyak fasikulus kecil yang melewati jaringan fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel.
Dengan demikian, total penundaan dalam sistem nodus A-V dan berkas A-V sekitar 0,13 detik. Ditambah dengan penundaan awal sebesar 0,03 detik dari nodus sinus ke nodus A-V, total penundaan menjadi sekitar 0,16 detik sebelum sinyal eksitasi akhirnya mencapai otot ventrikel yang berkontraksi.
Penyebab Hantaran Lambat
Hantaran lambat pada serabut transisional, nodal, dan berkas A-V penetrasi terutama disebabkan oleh jumlah gap junction yang lebih sedikit di antara sel-sel berturut-turut dalam jalur hantaran, sehingga terdapat resistensi tinggi terhadap hantaran ion eksitatori dari satu serabut ke serabut berikutnya. Oleh karena itu, setiap sel berikutnya menjadi lambat untuk tereksitasi.
Transmisi Cepat dalam Sistem Purkinje Ventrikel
Serabut Purkinje khusus menjalar dari nodus A-V melalui berkas A-V menuju ventrikel. Kecuali pada bagian awal saat serabut ini menembus penghalang fibrosa A-V, serabut tersebut memiliki karakteristik fungsional yang berlawanan dengan serabut nodus A-V. Serabut ini sangat besar, bahkan lebih besar daripada serabut otot ventrikel normal, dan menghantarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 hingga 4,0 m/detik, yaitu sekitar 6 kali lebih cepat dibandingkan otot ventrikel biasa dan 150 kali lebih cepat dibandingkan beberapa serabut nodus A-V. Hal ini memungkinkan transmisi impuls jantung hampir seketika ke seluruh sisa massa otot ventrikel.
Transmisi cepat potensial aksi oleh serabut Purkinje diyakini disebabkan oleh permeabilitas gap junction yang sangat tinggi pada diskus interkalar di antara sel-sel berturut-turut yang membentuk serabut Purkinje. Dengan demikian, ion dapat ditransmisikan dengan mudah dari satu sel ke sel berikutnya, sehingga meningkatkan kecepatan transmisi. Serabut Purkinje juga memiliki sangat sedikit miofibril, sehingga hampir tidak berkontraksi selama proses transmisi impuls.
Hantaran Satu Arah Melalui Berkas A-V
Salah satu karakteristik khusus berkas A-V adalah ketidakmampuannya, kecuali pada keadaan abnormal, untuk menghantarkan potensial aksi secara balik dari ventrikel ke atrium. Hal ini mencegah masuk kembali impuls jantung melalui jalur ini dari ventrikel ke atrium, sehingga hanya memungkinkan hantaran maju dari atrium ke ventrikel.
Selain itu, perlu diingat bahwa di seluruh bagian jantung, kecuali pada berkas A-V, otot atrium dipisahkan dari otot ventrikel oleh suatu penghalang fibrosa kontinu, yang sebagian ditunjukkan pada Gambar 10-3. Penghalang ini secara normal bertindak sebagai isolator yang mencegah perpindahan impuls jantung antara otot atrium dan ventrikel melalui jalur selain hantaran maju melalui berkas A-V. (Dalam kasus yang jarang, jembatan otot abnormal dapat menembus penghalang fibrosa di lokasi lain selain berkas A-V. Dalam kondisi tersebut, impuls jantung dapat kembali memasuki atrium dari ventrikel dan menyebabkan aritmia jantung yang serius.)
Distribusi Serabut Purkinje di Ventrikel—Cabang Berkas Kiri dan Kanan
Setelah menembus jaringan fibrosa antara otot atrium dan ventrikel, bagian distal berkas A-V berjalan ke bawah dalam septum ventrikel sejauh 5 hingga 15 milimeter menuju apeks jantung, seperti ditunjukkan pada Gambar 10-1 dan 10-3. Selanjutnya, berkas ini membelah menjadi cabang berkas kiri dan kanan yang terletak di bawah endokardium pada kedua sisi septum ventrikel. Masing-masing cabang menyebar ke bawah menuju apeks ventrikel, kemudian secara progresif bercabang menjadi cabang-cabang yang lebih kecil. Cabang-cabang ini kemudian berjalan menyamping mengelilingi setiap rongga ventrikel dan kembali ke arah basis jantung. Ujung serabut Purkinje menembus sekitar sepertiga bagian massa otot dan akhirnya berlanjut menjadi serabut otot jantung.
Sejak impuls jantung memasuki cabang berkas dalam septum ventrikel hingga mencapai ujung serabut Purkinje, waktu yang diperlukan rata-rata hanya sekitar 0,03 detik. Oleh karena itu, setelah impuls jantung memasuki sistem hantaran Purkinje ventrikel, impuls tersebut menyebar hampir seketika ke seluruh massa otot ventrikel.
Transmisi Impuls Jantung dalam Otot Ventrikel
Setelah impuls mencapai ujung serabut Purkinje, impuls tersebut ditransmisikan melalui massa otot ventrikel oleh serabut otot ventrikel itu sendiri. Kecepatan transmisi kini hanya sekitar 0,3 hingga 0,5 m/detik, yaitu sekitar seperenam dari kecepatan pada serabut Purkinje.
Otot jantung melilit jantung dalam bentuk spiral ganda, dengan septa fibrosa di antara lapisan spiral tersebut; oleh karena itu, impuls jantung tidak selalu menjalar langsung ke arah permukaan jantung, tetapi berbelok mengikuti arah spiral menuju permukaan. Akibatnya, transmisi dari permukaan endokardium ke permukaan epikardium ventrikel memerlukan waktu tambahan hingga sekitar 0,03 detik, kira-kira sama dengan waktu yang diperlukan untuk transmisi melalui seluruh bagian sistem Purkinje ventrikel. Dengan demikian, total waktu transmisi impuls jantung dari cabang berkas awal hingga serabut otot ventrikel terakhir pada jantung normal adalah sekitar 0,06 detik.
Ringkasan Penyebaran Impuls Jantung Melalui Jantung
Gambar 10-4 memperlihatkan secara ringkas transmisi impuls jantung melalui jantung manusia. Angka-angka pada gambar tersebut menunjukkan interval waktu, dalam pecahan detik, antara asal impuls jantung di nodus sinus dan kemunculannya pada setiap bagian jantung. Perlu diperhatikan bahwa impuls menyebar dengan kecepatan sedang melalui atrium, tetapi mengalami penundaan lebih dari 0,1 detik di daerah nodus A-V sebelum muncul pada berkas A-V di septum ventrikel. Setelah memasuki berkas ini, impuls menyebar sangat cepat melalui serabut Purkinje ke seluruh permukaan endokardium ventrikel. Selanjutnya, impuls kembali menyebar sedikit lebih lambat melalui otot ventrikel menuju permukaan epikardium.
Penting bagi mahasiswa untuk mempelajari secara rinci jalur impuls jantung melalui jantung serta waktu kemunculannya yang tepat pada setiap bagian jantung, karena pengetahuan kuantitatif yang mendalam mengenai proses ini sangat penting untuk memahami elektrokardiografi, yang dibahas pada Bab 11 hingga 13.
Pengendalian Eksitasi dan Hantaran dalam Jantung
Nodus Sinus sebagai Pacemaker Jantung
Dalam pembahasan sebelumnya mengenai pembentukan dan transmisi impuls jantung melalui jantung, telah dijelaskan bahwa impuls normalnya berasal dari nodus sinus. Namun, dalam beberapa kondisi abnormal, hal ini tidak selalu terjadi. Bagian lain dari jantung juga dapat menunjukkan eksitasi ritmik intrinsik dengan cara yang sama seperti serabut nodus sinus; hal ini terutama berlaku pada serabut nodus A-V dan serabut Purkinje.
Serabut nodus A-V, ketika tidak dirangsang oleh sumber luar, melepaskan impuls dengan laju ritmik intrinsik sebesar 40 hingga 60 kali per menit, sedangkan serabut Purkinje melepaskan impuls dengan laju antara 15 hingga 40 kali per menit. Laju ini berbeda dengan laju normal nodus sinus sebesar 70 hingga 80 kali per menit.
Mengapa nodus sinus, bukan nodus A-V atau serabut Purkinje, yang mengendalikan ritme jantung? Jawabannya terletak pada fakta bahwa laju pelepasan impuls nodus sinus jauh lebih cepat dibandingkan laju pelepasan intrinsik nodus A-V maupun serabut Purkinje. Setiap kali nodus sinus melepaskan impuls, impuls tersebut dihantarkan ke nodus A-V dan serabut Purkinje, sehingga membran eksitabel keduanya juga terdepolarisasi. Namun, nodus sinus kembali melepaskan impuls sebelum nodus A-V atau serabut Purkinje mencapai ambang untuk eksitasi mandiri. Oleh karena itu, impuls baru dari nodus sinus akan mendepolarisasi nodus A-V dan serabut Purkinje sebelum keduanya sempat mengalami eksitasi sendiri.
Dengan demikian, nodus sinus mengendalikan denyut jantung karena laju pelepasan ritmiknya lebih cepat dibandingkan bagian lain dari jantung. Oleh karena itu, nodus sinus hampir selalu menjadi pacemaker pada jantung normal.
Pacemaker Abnormal—Pacemaker “Ektopik”
Kadang-kadang, bagian lain dari jantung mengembangkan laju pelepasan ritmik yang lebih cepat daripada nodus sinus. Hal ini dapat terjadi, misalnya, pada nodus A-V atau serabut Purkinje ketika salah satu menjadi abnormal. Dalam kondisi ini, pacemaker jantung berpindah dari nodus sinus ke nodus A-V atau ke serabut Purkinje yang tereksitasi. Dalam kondisi yang lebih jarang, suatu area pada otot atrium atau ventrikel dapat menjadi sangat eksitabel dan bertindak sebagai pacemaker.
Pacemaker yang berada di luar nodus sinus disebut pacemaker “ektopik”. Pacemaker ektopik menyebabkan urutan kontraksi yang abnormal pada berbagai bagian jantung dan dapat menurunkan fungsi pemompaan jantung secara signifikan.
Penyebab lain perpindahan pacemaker adalah adanya blokade transmisi impuls jantung dari nodus sinus ke bagian lain jantung. Dalam keadaan ini, pacemaker baru paling sering muncul pada nodus A-V atau pada bagian penetrasi berkas A-V menuju ventrikel.
Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version
Ketika terjadi blok A-V—yaitu ketika impuls jantung gagal melewati nodus A-V dan sistem berkas A-V dari atrium ke ventrikel—atrium tetap berdenyut dengan laju normal nodus sinus, sedangkan pacemaker baru biasanya berkembang dalam sistem Purkinje ventrikel dan menggerakkan otot ventrikel dengan laju baru sekitar 15 hingga 40 denyut per menit. Setelah terjadinya blok berkas A-V secara mendadak, sistem Purkinje tidak segera menghasilkan impuls ritmik intrinsiknya hingga 5 sampai 20 detik kemudian, karena sebelumnya serabut Purkinje “teroverdrive” oleh impuls sinus yang cepat dan berada dalam keadaan tertekan.
Selama periode 5 hingga 20 detik ini, ventrikel tidak memompa darah, dan individu akan pingsan setelah 4 hingga 5 detik akibat kurangnya aliran darah ke otak. Keterlambatan munculnya kembali denyut jantung ini disebut sindrom Stokes-Adams. Jika periode keterlambatan terlalu lama, kondisi ini dapat menyebabkan kematian.
Peran Sistem Purkinje dalam Menyebabkan Kontraksi Sinkron Otot Ventrikel
Dari uraian mengenai sistem Purkinje, jelas bahwa impuls jantung normalnya mencapai hampir seluruh bagian ventrikel dalam rentang waktu yang sangat sempit, dengan serabut otot ventrikel pertama tereksitasi hanya sekitar 0,03 hingga 0,06 detik lebih awal dibandingkan serabut terakhir. Hal ini menyebabkan seluruh bagian otot ventrikel di kedua ventrikel mulai berkontraksi hampir secara bersamaan dan kemudian terus berkontraksi selama sekitar 0,3 detik.
Pemompaan yang efektif oleh kedua ruang ventrikel memerlukan jenis kontraksi sinkron ini. Jika impuls jantung menjalar melalui ventrikel secara lambat, sebagian besar massa ventrikel akan berkontraksi sebelum bagian lainnya, sehingga efek pemompaan secara keseluruhan akan sangat menurun. Pada beberapa kondisi gangguan jantung, seperti yang dibahas pada Bab 12 dan 13, transmisi yang lambat memang terjadi, dan efektivitas pemompaan ventrikel dapat menurun hingga 20 hingga 30 persen.
Pengendalian Ritme Jantung dan Hantaran Impuls oleh Saraf Jantung: Saraf Simpatik dan Parasimpatis
Jantung dipersarafi oleh saraf simpatik dan parasimpatis, seperti ditunjukkan pada Gambar 9-10 di Bab 9. Saraf parasimpatis (saraf vagus) terutama didistribusikan ke nodus S-A dan nodus A-V, sebagian kecil ke otot kedua atrium, dan sangat sedikit langsung ke otot ventrikel. Sebaliknya, saraf simpatik didistribusikan ke seluruh bagian jantung, dengan distribusi yang kuat ke otot ventrikel serta ke semua area lainnya.
Stimulasi Parasimpatis (Vagal) Dapat Memperlambat atau Bahkan Menghambat Ritme dan Hantaran Jantung—“Ventricular Escape”
Stimulasi saraf parasimpatis ke jantung (saraf vagus) menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin pada ujung saraf vagal. Hormon ini memiliki dua efek utama pada jantung. Pertama, menurunkan laju ritme nodus sinus, dan kedua, menurunkan eksitabilitas serabut pada perbatasan A-V antara otot atrium dan nodus A-V, sehingga memperlambat transmisi impuls jantung ke ventrikel.
Stimulasi vagal yang lemah hingga sedang memperlambat laju pemompaan jantung, bahkan dapat menurunkannya hingga setengah dari normal. Stimulasi vagal yang kuat dapat menghentikan sepenuhnya eksitasi ritmik oleh nodus sinus atau sepenuhnya memblok transmisi impuls dari atrium ke ventrikel melalui nodus A-V. Dalam kedua kasus tersebut, sinyal eksitasi ritmik tidak lagi diteruskan ke ventrikel. Ventrikel berhenti berdenyut selama 5 hingga 20 detik, tetapi kemudian suatu area kecil pada serabut Purkinje, biasanya di bagian septum ventrikel dari berkas A-V, mengembangkan ritmenya sendiri dan menyebabkan kontraksi ventrikel dengan laju 15 hingga 40 denyut per menit. Fenomena ini disebut ventricular escape.
Mekanisme Efek Vagal
Asetilkolin yang dilepaskan pada ujung saraf vagal sangat meningkatkan permeabilitas membran serabut terhadap ion kalium, yang memungkinkan kebocoran kalium secara cepat keluar dari serabut hantaran. Hal ini menyebabkan peningkatan muatan negatif di dalam serabut, suatu efek yang disebut hiperpolarisasi, yang membuat jaringan eksitabel menjadi jauh kurang mudah tereksitasi.
Pada nodus sinus, keadaan hiperpolarisasi menurunkan potensial membran “istirahat” serabut nodus sinus ke tingkat yang jauh lebih negatif dari biasanya, yaitu −65 hingga −75 milivolt dibandingkan tingkat normal −55 hingga −60 milivolt. Oleh karena itu, kenaikan awal potensial membran nodus sinus akibat kebocoran natrium dan kalsium ke dalam memerlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang eksitasi. Hal ini sangat memperlambat laju ritmisitas serabut nodal tersebut. Jika stimulasi vagal cukup kuat, eksitasi mandiri nodus ini dapat dihentikan sepenuhnya.
Pada nodus A-V, hiperpolarisasi akibat stimulasi vagal membuat serabut atrium kecil yang memasuki nodus sulit menghasilkan arus listrik yang cukup untuk mengeksitasi serabut nodal. Oleh karena itu, faktor keamanan untuk transmisi impuls melalui serabut transisional ke serabut nodus A-V menurun. Penurunan sedang hanya memperlambat hantaran, tetapi penurunan besar dapat memblok hantaran sepenuhnya.
Efek Stimulasi Simpatik terhadap Ritme dan Hantaran Jantung
Stimulasi simpatik menimbulkan efek yang pada dasarnya berlawanan dengan stimulasi vagal, yaitu: pertama, meningkatkan laju pelepasan impuls nodus sinus; kedua, meningkatkan kecepatan hantaran serta tingkat eksitabilitas di seluruh bagian jantung; dan ketiga, meningkatkan secara signifikan kekuatan kontraksi seluruh otot jantung, baik atrium maupun ventrikel.
Secara singkat, stimulasi simpatik meningkatkan aktivitas keseluruhan jantung. Stimulasi maksimal dapat hampir melipatgandakan frekuensi denyut jantung hingga tiga kali dan meningkatkan kekuatan kontraksi hingga dua kali lipat.
Mekanisme Efek Simpatik
Stimulasi saraf simpatik menyebabkan pelepasan hormon norepinefrin pada ujung saraf simpatik. Norepinefrin kemudian merangsang reseptor adrenergik beta-1 yang memediasi efek terhadap frekuensi jantung. Mekanisme pasti kerja stimulasi beta-1 pada serabut otot jantung belum sepenuhnya jelas, tetapi diyakini bahwa stimulasi ini meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion natrium dan kalsium.
Pada nodus sinus, peningkatan permeabilitas natrium-kalsium menyebabkan potensial istirahat menjadi lebih positif serta meningkatkan laju kenaikan potensial membran diastolik menuju ambang eksitasi, sehingga mempercepat eksitasi mandiri dan meningkatkan frekuensi jantung.
Pada nodus A-V dan berkas A-V, peningkatan permeabilitas natrium-kalsium mempermudah potensial aksi untuk mengeksitasi bagian berikutnya dari serabut hantaran, sehingga menurunkan waktu hantaran dari atrium ke ventrikel.
Peningkatan permeabilitas terhadap ion kalsium juga sebagian bertanggung jawab atas peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung di bawah pengaruh stimulasi simpatik, karena ion kalsium berperan penting dalam proses kontraksi miofibril.
Daftar Pustaka
Barbuti A, DiFrancesco D. Control of cardiac rate by “funny” channels in health and disease. Ann N Y Acad Sci. 2008;1123:213.
Baruscotti M, Robinson RB. Electrophysiology and pacemaker function of the developing sinoatrial node. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007;293:H2613.
Cheng H, Lederer WJ. Calcium sparks. Physiol Rev. 2008;88:1491.
Chien KR, Domian IJ, Parker KK. Cardiogenesis and the complex biology of regenerative cardiovascular medicine. Science. 2008;322:1494.
Dobrzynski H, Boyett MR, Anderson RH. New insights into pacemaker activity: promoting understanding of sick sinus syndrome. Circulation. 2007;115:1921.
James TN. Structure and function of the sinus node, AV node and His bundle of the human heart: Part I—Structure. Prog Cardiovasc Dis. 2002;45:235.
James TN. Structure and function of the sinus node, AV node and His bundle of the human heart: Part II—Function. Prog Cardiovasc Dis. 2003;45:327.
Kléber AG, Rudy Y. Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias. Physiol Rev. 2004;84:431.
Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Cosmos - Carl Sagan
Lakatta EG, Vinogradova TM, Maltsev VA. The missing link in the mystery of normal automaticity of cardiac pacemaker cells. Ann N Y Acad Sci. 2008;1123:41.
Leclercq C, Hare JM. Ventricular resynchronization: current state of the art. Circulation. 2004;109:296.
Mangoni ME, Nargeot J. Genesis and regulation of the heart automaticity. Physiol Rev. 2008;88:919.
Mazgalev TN, Ho SY, Anderson RH. Anatomic-electrophysiological correlations concerning the pathways for atrioventricular conduction. Circulation. 2001;103:2660.
Schram G, Pourrier M, Melnyk P, et al. Differential distribution of cardiac ion channel expression as a basis for regional specialization in electrical function. Circ Res. 2002;90:939.
Yasuma F, Hayano J. Respiratory sinus arrhythmia: why does the heartbeat synchronize with respiratory rhythm? Chest. 2004;125:683.
Comments (0)