Insufisiensi Respirasi: Patofisiologi, Diagnosis, dan Terapi Oksigen
Diagnosis dan pengobatan sebagian besar gangguan pernapasan sangat bergantung pada pemahaman prinsip-prinsip fisiologis dasar respirasi dan pertukaran gas. Beberapa penyakit pernapasan terjadi akibat ventilasi yang tidak memadai. Penyakit lainnya disebabkan oleh kelainan difusi melalui membran pulmonal atau gangguan transport gas dalam darah antara paru-paru dan jaringan. Terapi untuk penyakit-penyakit ini sering kali sangat berbeda, sehingga tidak memadai apabila hanya menegakkan diagnosis “insufisiensi respirasi”.
METODE YANG BERGUNA UNTUK MEMPELAJARI KELAINAN RESPIRASI
Dalam beberapa bab sebelumnya, telah dibahas beberapa metode untuk mempelajari kelainan respirasi, termasuk pengukuran kapasitas vital, udara tidal, kapasitas residu fungsional, ruang mati, shunt fisiologis, dan ruang mati fisiologis. Berbagai pengukuran ini hanyalah sebagian dari perangkat yang digunakan oleh fisiolog paru klinis. Beberapa alat lainnya dijelaskan di sini.
PEMERIKSAAN GAS DARAH DAN pH DARAH
Di antara pemeriksaan yang paling mendasar untuk menilai fungsi paru adalah penentuan tekanan parsial oksigen (PO?), karbon dioksida (CO?), dan pH darah. Pengukuran ini sering kali perlu dilakukan dengan cepat untuk membantu menentukan terapi yang sesuai pada distres respirasi akut atau gangguan akut keseimbangan asam-basa. Metode sederhana dan cepat berikut telah dikembangkan untuk melakukan pengukuran ini dalam hitungan menit hanya dengan menggunakan beberapa tetes darah.
pH darah diukur menggunakan elektroda pH kaca yang umum digunakan di laboratorium kimia. Namun, elektroda yang digunakan untuk tujuan ini berukuran miniatur. Tegangan yang dihasilkan oleh elektroda kaca merupakan ukuran langsung pH dan umumnya dibaca langsung pada skala voltmeter atau direkam pada grafik.
Penentuan CO? Darah
Pengukur pH dengan elektroda kaca juga dapat digunakan untuk menentukan CO? darah. Ketika larutan lemah natrium bikarbonat dipaparkan pada gas CO?, CO? akan larut ke dalam larutan sampai tercapai keadaan keseimbangan. Pada keadaan keseimbangan ini, pH larutan merupakan fungsi dari konsentrasi CO? dan ion bikarbonat (HCO??) sesuai dengan persamaan Henderson-Hasselbalch yang dijelaskan dalam Bab 31:
Ketika elektroda kaca digunakan untuk mengukur CO? dalam darah, sebuah elektroda kaca miniatur dikelilingi oleh membran plastik tipis. Larutan natrium bikarbonat dengan konsentrasi yang telah diketahui berada pada ruang antara elektroda dan membran plastik. Darah kemudian dialirkan di atas permukaan luar membran plastik sehingga CO? dapat berdifusi dari darah ke dalam larutan bikarbonat. Hanya diperlukan sekitar satu tetes darah.
Selanjutnya, pH diukur dengan elektroda kaca, dan kadar CO? dihitung menggunakan rumus yang telah dijelaskan sebelumnya.
Konsentrasi O? dalam suatu cairan dapat diukur dengan teknik yang disebut polarografi. Arus listrik dialirkan antara elektroda negatif kecil dan larutan. Jika tegangan elektroda lebih dari −0,6 volt berbeda dari tegangan larutan, O? akan mengendap pada elektroda. Selain itu, laju aliran arus melalui elektroda akan berbanding lurus dengan konsentrasi O? (dan karena itu juga dengan PO?).
Dalam praktiknya, digunakan elektroda platinum negatif dengan luas permukaan sekitar 1 milimeter persegi. Elektroda ini dipisahkan dari darah oleh membran plastik tipis yang memungkinkan difusi O? tetapi tidak memungkinkan difusi protein atau zat lain yang dapat “meracuni” elektroda.
Sering kali, ketiga alat pengukur untuk pH, CO?, dan PO? digabungkan dalam satu perangkat, sehingga seluruh pengukuran dapat dilakukan dalam waktu sekitar satu menit hanya dengan menggunakan satu sampel darah berukuran setetes. Dengan demikian, perubahan kadar gas darah dan pH dapat dipantau hampir dari waktu ke waktu secara langsung di sisi tempat tidur pasien.
PENGUKURAN ALIRAN EKSPIRASI MAKSIMUM
Pada banyak penyakit pernapasan, terutama asma, resistensi terhadap aliran udara menjadi sangat besar selama ekspirasi sehingga kadang-kadang menimbulkan kesulitan bernapas yang berat. Kondisi ini melahirkan konsep yang disebut aliran ekspirasi maksimum, yang dapat didefinisikan sebagai berikut. Ketika seseorang mengembuskan napas dengan sangat kuat, aliran udara ekspirasi mencapai suatu nilai maksimum yang tidak dapat ditingkatkan lagi, bahkan dengan peningkatan usaha ekspirasi yang jauh lebih besar. Inilah yang disebut aliran ekspirasi maksimum.
Aliran ekspirasi maksimum jauh lebih besar ketika paru-paru terisi volume udara yang besar dibandingkan ketika paru-paru hampir kosong. Prinsip-prinsip ini dapat dipahami dengan mengacu pada Gambar 43-1.
Gambar 43-1A menunjukkan pengaruh peningkatan tekanan yang diterapkan pada bagian luar alveolus dan saluran napas akibat kompresi rongga dada. Panah menunjukkan bahwa tekanan yang sama menekan bagian luar alveolus dan bronkiolus. Oleh karena itu, tekanan ini tidak hanya mendorong udara dari alveolus menuju bronkiolus, tetapi juga cenderung menyebabkan kolaps bronkiolus pada saat yang sama, yang akan menghambat pergerakan udara ke luar.
Setelah bronkiolus hampir sepenuhnya kolaps, peningkatan gaya ekspirasi lebih lanjut masih dapat meningkatkan tekanan alveolus secara bermakna, tetapi juga meningkatkan derajat kolaps bronkiolus dan resistensi jalan napas dalam jumlah yang sama, sehingga mencegah peningkatan aliran lebih lanjut. Oleh karena itu, setelah mencapai derajat kritis gaya ekspirasi, aliran ekspirasi maksimum telah tercapai.
Gambar 43-1B menunjukkan pengaruh berbagai derajat kolaps paru (dan karena itu juga kolaps bronkiolus) terhadap aliran ekspirasi maksimum. Kurva yang direkam pada bagian ini menunjukkan aliran ekspirasi maksimum pada seluruh tingkat volume paru setelah seseorang yang sehat terlebih dahulu menghirup udara sebanyak mungkin, kemudian mengembuskannya dengan usaha ekspirasi maksimal hingga tidak dapat mengembuskan udara dengan laju yang lebih besar lagi.
Perhatikan bahwa orang tersebut dengan cepat mencapai aliran udara ekspirasi maksimum lebih dari 400 L/menit. Namun, berapa pun tambahan usaha ekspirasi yang dilakukan, laju aliran tersebut tetap merupakan laju maksimum yang dapat dicapai.
Perhatikan pula bahwa ketika volume paru menjadi lebih kecil, laju aliran ekspirasi maksimum juga menurun. Alasan utama fenomena ini adalah bahwa pada paru yang mengembang, bronkus dan bronkiolus dipertahankan tetap terbuka sebagian oleh tarikan elastik dari elemen struktural paru pada bagian luarnya. Namun, ketika paru menjadi lebih kecil, struktur-struktur ini mengalami relaksasi sehingga bronkus dan bronkiolus lebih mudah kolaps akibat tekanan eksternal dari rongga dada. Akibatnya, laju aliran ekspirasi maksimum secara progresif menurun.
Kelainan Kurva Aliran-Volume Ekspirasi Maksimum
Gambar 43-2 menunjukkan kurva aliran-volume ekspirasi maksimum normal beserta dua kurva tambahan yang diperoleh pada dua jenis penyakit paru: paru restriktif dan obstruksi parsial jalan napas.
Perhatikan bahwa paru restriktif memiliki kapasitas paru total (TLC) dan volume residu (RV) yang keduanya menurun. Selain itu, karena paru tidak dapat mengembang hingga volume maksimum normal, bahkan dengan usaha inspirasi terbesar sekalipun, aliran ekspirasi maksimum juga tidak dapat mencapai nilai yang sama dengan kurva normal.
Penyakit paru restriktif mencakup penyakit fibrotik paru seperti tuberkulosis dan silikosis, serta penyakit yang membatasi rongga dada seperti kifosis, skoliosis, dan pleuritis fibrotik.
Pada penyakit dengan obstruksi jalan napas, ekspirasi biasanya jauh lebih sulit dibandingkan inspirasi karena kecenderungan penutupan jalan napas meningkat secara bermakna akibat tekanan positif tambahan di dalam dada yang diperlukan untuk menghasilkan ekspirasi. Sebaliknya, tekanan pleura negatif tambahan yang terjadi selama inspirasi justru menarik jalan napas agar tetap terbuka pada saat yang sama dengan ekspansi alveolus.
Oleh karena itu, udara cenderung mudah masuk ke dalam paru, tetapi kemudian terperangkap di dalamnya. Selama beberapa bulan atau tahun, efek ini meningkatkan TLC dan RV, sebagaimana ditunjukkan oleh kurva hijau pada Gambar 43-2.
Selain itu, karena adanya obstruksi jalan napas dan karena jalan napas tersebut lebih mudah kolaps dibandingkan jalan napas normal, laju aliran ekspirasi maksimum menurun secara bermakna.
Penyakit klasik yang menyebabkan obstruksi jalan napas berat adalah asma. Obstruksi jalan napas yang serius juga terjadi pada beberapa tahap emfisema.
KAPASITAS VITAL PAKSA EKSPIRASI DAN VOLUME EKSPIRASI PAKSA
Pemeriksaan paru klinis lain yang berguna dan juga mudah dilakukan adalah pencatatan kapasitas vital paksa ekspirasi (forced expiratory vital capacity, FVC) menggunakan spirometer. Pencatatan semacam ini ditunjukkan pada Gambar 43-3A untuk seseorang dengan paru normal dan pada Gambar 43-3B untuk seseorang dengan obstruksi parsial jalan napas.
Dalam manuver FVC, seseorang terlebih dahulu melakukan inspirasi maksimal hingga mencapai kapasitas paru total (TLC), kemudian mengembuskan napas ke dalam spirometer dengan usaha ekspirasi maksimal secepat dan selengkap mungkin. Jarak total penurunan pada rekaman volume paru menunjukkan nilai FVC, seperti yang ditunjukkan pada gambar.
Sekarang perhatikan perbedaan antara kedua rekaman tersebut untuk (1) paru normal dan (2) obstruksi parsial jalan napas. Perubahan volume total FVC tidak berbeda secara mencolok, yang menunjukkan hanya perbedaan sedang pada volume dasar paru kedua individu tersebut. Namun, terdapat perbedaan besar dalam jumlah udara yang dapat diekspirasikan setiap detik, terutama selama detik pertama.
Oleh karena itu, secara rutin volume ekspirasi paksa yang tercatat selama detik pertama (forced expiratory volume in 1 second, FEV?) dibandingkan dengan nilai normal. Pada individu normal (lihat Gambar 43-3A), persentase FVC yang diekspirasikan selama detik pertama dibandingkan dengan total FVC (FEV?/FVC%) adalah 80%. Namun, pada Gambar 43-3B terlihat bahwa pada obstruksi jalan napas, nilai ini menurun menjadi hanya 47%.
Pada individu dengan obstruksi jalan napas berat, seperti yang sering terjadi pada asma akut, nilai ini dapat menurun hingga kurang dari 20%.
Istilah emfisema paru secara harfiah berarti kelebihan udara di dalam paru-paru. Namun, istilah ini biasanya digunakan untuk menggambarkan proses obstruktif dan destruktif kompleks pada paru yang disebabkan oleh kebiasaan merokok selama bertahun-tahun. Kondisi ini terjadi akibat perubahan patofisiologis utama berikut pada paru-paru:
Infeksi kronis yang disebabkan oleh inhalasi asap rokok atau zat lain yang mengiritasi bronkus dan bronkiolus. Infeksi kronis ini sangat mengganggu mekanisme protektif normal saluran napas, termasuk kelumpuhan parsial silia epitel respirasi, suatu efek yang disebabkan oleh nikotin. Akibatnya, mukus tidak dapat dikeluarkan dengan mudah dari saluran napas. Selain itu, terjadi stimulasi sekresi mukus yang berlebihan yang semakin memperburuk keadaan. Aktivitas makrofag alveolar juga terhambat sehingga menjadi kurang efektif dalam melawan infeksi.
Infeksi, kelebihan mukus, dan edema inflamasi epitel bronkiolus secara bersama-sama menyebabkan obstruksi kronis pada banyak saluran napas kecil.
Obstruksi jalan napas menyebabkan ekspirasi menjadi sangat sulit sehingga udara terperangkap di dalam alveoli dan menyebabkan peregangan berlebihan alveoli. Efek ini, bersama dengan infeksi paru, menyebabkan destruksi berat hingga 50% sampai 80% dinding alveolus. Oleh karena itu, gambaran akhir paru emfisematosa adalah seperti yang ditunjukkan pada Gambar 43-4 (atas) dan Gambar 43-5.
Efek fisiologis emfisema kronis bervariasi, bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan derajat relatif obstruksi bronkiolus dibandingkan destruksi parenkim paru. Berbagai kelainan yang terjadi meliputi:
Obstruksi bronkiolus meningkatkan resistensi jalan napas dan menyebabkan peningkatan besar kerja pernapasan. Penderita terutama mengalami kesulitan menggerakkan udara melalui bronkiolus selama ekspirasi karena gaya kompresi pada bagian luar paru tidak hanya menekan alveoli tetapi juga menekan bronkiolus, sehingga semakin meningkatkan resistensinya selama ekspirasi.
Kehilangan dinding alveolus yang luas sangat menurunkan kapasitas difusi paru. Hal ini mengurangi kemampuan paru untuk mengoksigenasi darah dan mengeluarkan CO? dari darah.
Proses obstruktif sering kali jauh lebih berat pada beberapa bagian paru dibandingkan bagian lainnya sehingga sebagian paru mendapat ventilasi yang baik, sedangkan bagian lain mendapat ventilasi yang buruk. Keadaan ini sering menyebabkan rasio ventilasi-perfusi yang sangat abnormal, dengan rasio V?A/Q? yang sangat rendah pada beberapa bagian (shunt fisiologis), yang mengakibatkan aerasi darah yang buruk, dan rasio V?A/Q? yang sangat tinggi pada bagian lain (ruang mati fisiologis), yang menyebabkan ventilasi terbuang sia-sia. Kedua efek ini dapat terjadi secara bersamaan dalam paru yang sama.
Hilangnya sebagian besar dinding alveolus juga mengurangi jumlah kapiler pulmonal yang dapat dilalui darah. Akibatnya, resistensi vaskular pulmonal sering meningkat secara bermakna sehingga menyebabkan hipertensi pulmonal, yang pada gilirannya membebani sisi kanan jantung dan sering menyebabkan gagal jantung kanan.
Emfisema kronis biasanya berkembang perlahan selama bertahun-tahun. Hipoksia dan hiperkapnia berkembang akibat hipoventilasi pada banyak alveoli serta hilangnya dinding alveolus. Hasil akhir dari seluruh efek ini adalah rasa kekurangan udara yang berat, berkepanjangan, dan sangat melemahkan yang dapat berlangsung selama bertahun-tahun hingga hipoksia dan hiperkapnia menyebabkan kematian, suatu harga yang sangat mahal akibat merokok.
Komentar (0)