Semua kategori

Cari kategori

Pengetahuan & Pelajaran

Politik Kedokteran Sains & Teknologi Kesehatan Pelajaran SD Pelajaran SMP Pelajaran SMA Religi Hukum Pelajaran Bahasa Tokoh Atheisme Ideologi Arkeologi Sejarah & History Karya Ilmiah

Teknologi

Komputer Software Web Script Aplikasi Android Games Internet Security Linux OS Windows OS Handphones Gadget Pemrograman Animasi Tutorial Website Design & Template Internet Tutorial Hosting Server

Gaya hidup & Bisnis

Kuliner Wisata Bisnis Sepakbola Olahraga Otomotif Hobby Peliharaan Pertanian Peternakan Forex

Seni & Hiburan

Movies & Video Musik Arsitektur Supranatural Sex Edukasi FIKSI Luar Negeri Puisi Kriminal Lagu & Musik UFO ALIEN

Kedokteran

Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 38-45

By Miswanto 09 Jun 2026 4347 dibaca 0 komentar

Faktor-Faktor yang Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin dan Pentingnya bagi Transport Oksigen

Kurva disosiasi O?-hemoglobin pada Gambar 41-8 dan 41-9 menggambarkan darah normal rata-rata. Namun, beberapa faktor dapat menggeser kurva disosiasi ke satu arah atau arah lainnya, seperti ditunjukkan pada Gambar 41-10. Gambar ini menunjukkan bahwa ketika darah menjadi sedikit lebih asam, dengan pH menurun dari nilai normal 7,4 menjadi 7,2, kurva disosiasi O?-hemoglobin bergeser rata-rata sekitar 15% ke kanan. Sebaliknya, peningkatan pH dari nilai normal 7,4 menjadi 7,6 menggeser kurva dengan besaran yang hampir sama ke kiri.

Selain perubahan pH, beberapa faktor lain juga diketahui dapat menggeser kurva. Tiga di antaranya yang menggeser kurva ke kanan adalah sebagai berikut: (1) peningkatan konsentrasi CO?; (2) peningkatan suhu darah; dan (3) peningkatan 2,3-bifosfogliserat (BPG), suatu senyawa fosfat yang penting secara metabolik dan terdapat dalam darah dalam konsentrasi yang berbeda-beda pada kondisi metabolik yang berbeda.

Peningkatan Penghantaran Oksigen ke Jaringan Ketika CO? dan H? Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin: Efek Bohr

Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kanan sebagai respons terhadap peningkatan kadar CO? dan H? dalam darah memiliki efek yang penting dengan meningkatkan pelepasan O? dari darah ke jaringan serta meningkatkan oksigenasi darah di paru-paru. Fenomena ini disebut efek Bohr, yang dapat dijelaskan sebagai berikut.

Ketika darah melewati jaringan, CO? berdifusi dari sel-sel jaringan ke dalam darah. Difusi ini meningkatkan Pco? darah, yang selanjutnya meningkatkan kadar H?CO? (asam karbonat) dan konsentrasi H? dalam darah. Efek-efek ini menggeser kurva disosiasi O?-hemoglobin ke kanan dan ke bawah, seperti ditunjukkan pada Gambar 41-10, sehingga O? terdorong keluar dari hemoglobin dan meningkatkan jumlah O? yang dihantarkan ke jaringan.

Efek yang tepat berlawanan terjadi di paru-paru, tempat CO? berdifusi dari darah ke alveolus. Difusi ini menurunkan Pco? darah dan konsentrasi H?, sehingga menggeser kurva disosiasi O?-hemoglobin ke kiri dan ke atas. Oleh karena itu, jumlah O? yang berikatan dengan hemoglobin pada setiap Po? alveolus tertentu menjadi meningkat secara bermakna, sehingga memungkinkan transport O? yang lebih besar ke jaringan.

Pengaruh BPG dalam Menyebabkan Pergeseran Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin ke Kanan

BPG yang secara normal terdapat dalam darah selalu mempertahankan kurva disosiasi O?-hemoglobin sedikit bergeser ke kanan.

Pada kondisi hipoksia yang berlangsung lebih dari beberapa jam, jumlah BPG dalam darah meningkat secara bermakna, sehingga menggeser kurva disosiasi O?-hemoglobin lebih jauh ke kanan. Pergeseran ini menyebabkan O? dilepaskan ke jaringan pada tekanan O? jaringan yang dapat mencapai 10 mmHg lebih tinggi dibandingkan jika peningkatan BPG tersebut tidak terjadi.

Oleh karena itu, dalam kondisi tertentu, mekanisme BPG dapat berperan penting dalam adaptasi terhadap hipoksia, terutama hipoksia yang disebabkan oleh buruknya aliran darah jaringan.

Pergeseran Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin ke Kanan Selama Latihan

Selama latihan, beberapa faktor menggeser kurva disosiasi secara bermakna ke kanan sehingga menghantarkan tambahan O? ke serabut otot yang aktif berkontraksi.

Otot yang berolahraga melepaskan sejumlah besar CO?; zat ini bersama beberapa asam lain yang dilepaskan oleh otot meningkatkan konsentrasi H? dalam darah kapiler otot. Selain itu, suhu otot sering meningkat sebesar 2°C hingga 3°C, yang dapat lebih meningkatkan penghantaran O? ke serabut otot. Semua faktor ini bekerja bersama-sama untuk menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin darah kapiler otot secara bermakna ke kanan.

Pergeseran kurva ke kanan ini memaksa O? dilepaskan dari hemoglobin darah ke otot pada tingkat Po? setinggi 40 mmHg, bahkan ketika 70% O? telah dilepaskan dari hemoglobin. Kemudian, di paru-paru, pergeseran terjadi ke arah yang berlawanan sehingga memungkinkan pengambilan O? tambahan dari alveolus.

PEMANFAATAN METABOLIK OKSIGEN OLEH SEL

Pengaruh Po? Intraseluler terhadap Laju Penggunaan Oksigen

Hanya diperlukan tingkat tekanan O? yang sangat kecil di dalam sel agar reaksi kimia intraseluler normal dapat berlangsung.

Alasan fenomena ini adalah karena sistem enzim respirasi sel, yang dibahas pada Bab 68, telah tersusun sedemikian rupa sehingga ketika Po? seluler lebih dari 1 mmHg, ketersediaan O? tidak lagi menjadi faktor pembatas laju reaksi kimia. Sebaliknya, faktor pembatas utama adalah konsentrasi adenosin difosfat (ADP) di dalam sel.

Efek ini ditunjukkan pada Gambar 41-11, yang memperlihatkan hubungan antara Po? intraseluler dan laju penggunaan O? pada berbagai konsentrasi ADP. Perhatikan bahwa setiap kali Po? intraseluler berada di atas 1 mmHg, laju penggunaan O? menjadi konstan untuk setiap konsentrasi ADP tertentu dalam sel. Sebaliknya, ketika konsentrasi ADP berubah, laju penggunaan O? berubah sebanding dengan perubahan konsentrasi ADP tersebut.

Seperti dijelaskan pada Bab 3, ketika adenosin trifosfat (ATP) digunakan oleh sel untuk menyediakan energi, ATP diubah menjadi ADP. Peningkatan konsentrasi ADP meningkatkan penggunaan O? secara metabolik karena ADP bergabung dengan berbagai nutrien sel, melepaskan energi yang mengubah kembali ADP menjadi ATP.

Dalam kondisi normal, laju penggunaan O? oleh sel pada akhirnya dikendalikan oleh laju pengeluaran energi di dalam sel, yaitu oleh laju pembentukan ADP dari ATP.

Pengaruh Jarak Difusi dari Kapiler ke Sel terhadap Penggunaan Oksigen

Sel-sel jaringan jarang berada lebih dari 50 mikrometer dari sebuah kapiler, dan O? biasanya dapat berdifusi dengan cukup mudah dari kapiler ke sel untuk memenuhi seluruh kebutuhan O? bagi metabolisme.

Namun, kadang-kadang sel terletak lebih jauh dari kapiler, dan laju difusi O? menuju sel-sel tersebut dapat menjadi sangat rendah sehingga Po? intraseluler turun di bawah tingkat kritis yang diperlukan untuk mempertahankan metabolisme intraseluler maksimal.

Dalam kondisi ini, penggunaan O? oleh sel menjadi dibatasi oleh difusi dan tidak lagi ditentukan oleh jumlah ADP yang terbentuk di dalam sel. Akan tetapi, keadaan ini hampir tidak pernah terjadi kecuali pada kondisi patologis.

Pengaruh Aliran Darah terhadap Penggunaan Oksigen secara Metabolik

Jumlah total O? yang tersedia setiap menit untuk digunakan oleh suatu jaringan ditentukan oleh: (1) jumlah O? yang dapat diangkut ke jaringan dalam setiap 100 ml darah, dan (2) laju aliran darah.

Jika laju aliran darah turun menjadi nol, jumlah O? yang tersedia juga turun menjadi nol. Oleh karena itu, ada keadaan ketika laju aliran darah melalui suatu jaringan menjadi sangat rendah sehingga Po? jaringan turun di bawah 1 mmHg, tingkat kritis yang diperlukan untuk metabolisme intraseluler.

Dalam kondisi tersebut, laju penggunaan O? oleh jaringan menjadi dibatasi oleh aliran darah. Namun, keadaan kekurangan oksigen yang dibatasi oleh difusi maupun oleh aliran darah tidak dapat berlangsung lama karena sel menerima O? lebih sedikit daripada yang diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya.

Transport Oksigen dalam Keadaan Terlarut

Pada Po? arteri normal sebesar 95 mmHg, sekitar 0,29 ml O? terlarut dalam setiap 100 ml air darah. Ketika Po? darah turun menjadi nilai normal 40 mmHg di kapiler jaringan, hanya 0,12 ml O? yang tetap terlarut.

Dengan kata lain, sebanyak 0,17 ml O? secara normal diangkut dalam keadaan terlarut ke jaringan oleh setiap 100 ml aliran darah arteri. Nilai ini sangat kecil dibandingkan dengan hampir 5 ml O? yang diangkut oleh hemoglobin dalam sel darah merah.

Oleh karena itu, jumlah O? yang diangkut ke jaringan dalam keadaan terlarut biasanya hanya sekitar 3% dari total, dibandingkan dengan 97% yang diangkut oleh hemoglobin.

Selama latihan berat, ketika pelepasan O? dari hemoglobin ke jaringan meningkat tiga kali lipat, jumlah relatif O? yang diangkut dalam keadaan terlarut menurun hingga hanya sekitar 1,5%. Namun, apabila seseorang menghirup O? pada tingkat Po? alveolus yang sangat tinggi, jumlah O? yang diangkut dalam keadaan terlarut dapat menjadi jauh lebih besar, kadang-kadang begitu besar sehingga terjadi kelebihan O? yang serius di jaringan dan timbul apa yang disebut keracunan O?.

Keadaan ini sering menyebabkan kejang otak dan bahkan kematian, sebagaimana dibahas secara rinci pada Bab 45 dalam kaitannya dengan pernapasan O? bertekanan tinggi pada penyelam laut dalam.

Kombinasi Hemoglobin dengan Karbon Monoksida: Pergeseran O?

Karbon monoksida (CO) berikatan dengan hemoglobin pada tempat yang sama pada molekul hemoglobin seperti O?. Oleh karena itu, CO dapat menggantikan O? dari hemoglobin dan menurunkan kapasitas pengangkutan O? darah.

Selain itu, CO berikatan dengan afinitas sekitar 250 kali lebih kuat daripada O?, sebagaimana ditunjukkan oleh kurva disosiasi CO-hemoglobin pada Gambar 41-12. Kurva ini hampir identik dengan kurva disosiasi O?-hemoglobin, kecuali bahwa tekanan parsial CO yang ditunjukkan pada sumbu horizontal berada pada tingkat 1/250 dari tekanan parsial pada kurva disosiasi O?-hemoglobin pada Gambar 41-8.

Oleh karena itu, tekanan parsial CO hanya sebesar 0,4 mmHg di alveolus, yaitu 1/250 dari Po? alveolus normal (100 mmHg), memungkinkan CO bersaing setara dengan O? untuk berikatan dengan hemoglobin dan menyebabkan 50% hemoglobin dalam darah berikatan dengan CO, bukan dengan O?.

Karena itu, tekanan CO hanya sebesar 0,6 mmHg (konsentrasi volume kurang dari satu bagian per 1000 dalam udara) dapat bersifat mematikan.

Meskipun kandungan O? darah sangat berkurang pada keracunan CO, Po? darah dapat tetap normal. Keadaan ini membuat paparan CO sangat berbahaya karena darah tetap berwarna merah terang dan tidak terdapat tanda hipoksemia yang jelas, seperti warna kebiruan pada ujung jari atau bibir (sianosis).

Selain itu, Po? tidak menurun sehingga mekanisme umpan balik yang biasanya merangsang peningkatan laju respirasi sebagai respons terhadap kekurangan O?, yang umumnya tercermin oleh Po? rendah, tidak teraktivasi.

Karena otak merupakan salah satu organ pertama yang terkena dampak kekurangan oksigen, seseorang dapat menjadi bingung dan tidak sadar sebelum menyadari adanya bahaya.

Pasien yang mengalami keracunan CO berat dapat diterapi dengan pemberian O? murni karena O? pada tekanan alveolus tinggi dapat dengan cepat menggantikan CO dari ikatannya dengan hemoglobin. Pasien juga dapat memperoleh manfaat dari pemberian simultan CO? 5% karena hal ini merangsang pusat respirasi secara kuat, meningkatkan ventilasi alveolus, dan menurunkan kadar CO alveolus.

Dengan terapi intensif O? dan CO?, CO dapat dikeluarkan dari darah hingga 10 kali lebih cepat dibandingkan tanpa terapi.

TRANSPORT CO? DALAM DARAH

Transport CO? oleh darah tidak serumit transport O? karena bahkan dalam kondisi yang paling abnormal sekalipun, CO? biasanya dapat diangkut dalam jumlah yang jauh lebih besar daripada O?. Namun, jumlah CO? dalam darah sangat berhubungan dengan keseimbangan asam-basa cairan tubuh, yang dibahas pada Bab 31. Dalam kondisi istirahat normal, rata-rata 4 ml CO? diangkut dari jaringan ke paru-paru dalam setiap 100 ml darah.

BENTUK KIMIA TRANSPORT CO?

Untuk memulai proses transport CO?, CO? berdifusi keluar dari sel-sel jaringan dalam bentuk molekul CO? terlarut. Setelah memasuki kapiler jaringan, CO? memicu serangkaian reaksi fisik dan kimia yang hampir seketika, seperti ditunjukkan pada Gambar 41-13, yang sangat penting bagi transport CO?.

Transport CO? dalam Keadaan Terlarut

Sebagian kecil CO? diangkut ke paru-paru dalam keadaan terlarut. Ingat bahwa Pco? darah vena adalah 45 mmHg dan Pco? darah arteri adalah 40 mmHg.

Jumlah CO? yang terlarut dalam cairan darah pada tekanan 45 mmHg adalah sekitar 2,7 ml/dl (2,7 persen volume). Jumlah yang terlarut pada tekanan 40 mmHg adalah sekitar 2,4 ml, sehingga terdapat selisih sebesar 0,3 ml. Oleh karena itu, hanya sekitar 0,3 ml CO? yang diangkut dalam bentuk terlarut oleh setiap 100 ml aliran darah. Jumlah ini sekitar 7% dari seluruh CO? yang biasanya diangkut.

Transport CO? dalam Bentuk Ion Bikarbonat

Karbonat Anhidrase Mengatalisis Reaksi CO? dengan Air di Dalam Sel Darah Merah

CO? yang terlarut dalam darah bereaksi dengan air membentuk asam karbonat. Reaksi ini akan berlangsung terlalu lambat untuk menjadi penting apabila tidak terdapat enzim karbonat anhidrase di dalam sel darah merah, yang mengatalisis reaksi antara CO? dan air serta mempercepat laju reaksinya sekitar 5000 kali lipat.

Oleh karena itu, alih-alih memerlukan waktu beberapa detik atau menit seperti yang terjadi dalam plasma, reaksi ini berlangsung sangat cepat di dalam sel darah merah sehingga mencapai keadaan hampir setimbang dalam sebagian kecil detik. Fenomena ini memungkinkan sejumlah besar CO? bereaksi dengan air di dalam sel darah merah bahkan sebelum darah meninggalkan kapiler jaringan.

Disosiasi Asam Karbonat Menjadi Ion Bikarbonat dan Ion Hidrogen

Dalam sebagian kecil detik berikutnya, asam karbonat yang terbentuk di dalam sel darah merah (H?CO?) terdisosiasi menjadi ion H? dan ion bikarbonat (HCO??). Sebagian besar ion H? kemudian berikatan dengan hemoglobin di dalam sel darah merah karena protein hemoglobin merupakan penyangga asam-basa yang kuat.

Selanjutnya, banyak ion HCO?? berdifusi keluar dari sel darah merah ke dalam plasma, sementara ion klorida berdifusi masuk ke dalam sel darah merah untuk menggantikannya. Difusi ini dimungkinkan oleh adanya protein pembawa bikarbonat-klorida khusus pada membran sel darah merah yang memindahkan kedua ion tersebut ke arah yang berlawanan dengan kecepatan tinggi.

Dengan demikian, kandungan klorida dalam sel darah merah vena lebih tinggi daripada dalam sel darah merah arteri, suatu fenomena yang disebut pergeseran klorida (chloride shift).

Kombinasi reversibel CO? dengan air di dalam sel darah merah di bawah pengaruh karbonat anhidrase menyumbang sekitar 70% dari CO? yang diangkut dari jaringan ke paru-paru. Oleh karena itu, mekanisme ini merupakan cara transport CO? yang paling penting.

Bahkan, ketika suatu inhibitor karbonat anhidrase (misalnya asetazolamid) diberikan kepada hewan untuk menghambat kerja karbonat anhidrase dalam sel darah merah, transport CO? dari jaringan menjadi sangat buruk sehingga Pco? jaringan dapat meningkat hingga 80 mmHg dibandingkan nilai normal 45 mmHg.

Transport CO? dalam Kombinasi dengan Hemoglobin dan Protein Plasma: Karbaminohemoglobin

Selain bereaksi dengan air, CO? juga bereaksi langsung dengan gugus amina pada molekul hemoglobin untuk membentuk senyawa karbaminohemoglobin (CO?Hgb). Kombinasi antara CO? dan hemoglobin ini merupakan reaksi reversibel yang terjadi melalui ikatan longgar sehingga CO? mudah dilepaskan ke alveolus, tempat Pco? lebih rendah dibandingkan di kapiler pulmonal.

Sejumlah kecil CO? juga bereaksi dengan cara yang sama dengan protein plasma di kapiler jaringan. Reaksi ini jauh kurang penting dalam transport CO? karena jumlah protein plasma dalam darah hanya sekitar seperempat dari jumlah hemoglobin.

Jumlah CO? yang dapat dibawa dari jaringan perifer ke paru-paru melalui kombinasi karbamino dengan hemoglobin dan protein plasma adalah sekitar 30% dari total CO? yang diangkut, yaitu sekitar 1,5 ml CO? dalam setiap 100 ml darah. Namun, karena reaksi ini jauh lebih lambat dibandingkan reaksi CO? dengan air di dalam sel darah merah, diragukan bahwa dalam kondisi normal mekanisme karbamino ini mengangkut lebih dari 20% total CO?.

KURVA DISOSIASI KARBON DIOKSIDA

Kurva yang ditunjukkan pada Gambar 41-14, yaitu kurva disosiasi CO?, menggambarkan hubungan antara jumlah total CO? dalam darah dalam semua bentuknya dengan Pco?.

Perhatikan bahwa Pco? darah normal berada dalam rentang yang sempit, yaitu sekitar 40 mmHg pada darah arteri dan 45 mmHg pada darah vena. Perhatikan juga bahwa konsentrasi normal CO? dalam darah dalam semua bentuknya adalah sekitar 50 persen volume, tetapi hanya 4 persen volume yang dipertukarkan selama transport normal CO? dari jaringan ke paru-paru.

Artinya, konsentrasi CO? meningkat menjadi sekitar 52 persen volume ketika darah melewati jaringan dan menurun menjadi sekitar 48 persen volume ketika darah melewati paru-paru.

Ketika Oksigen Berikatan dengan Hemoglobin, CO? Dilepaskan (Efek Haldane) untuk Meningkatkan Transport CO?

Sebelumnya dalam bab ini dijelaskan bahwa peningkatan CO? dalam darah menyebabkan O? terlepas dari hemoglobin (efek Bohr), yang merupakan faktor penting dalam peningkatan transport O?. Hal yang sebaliknya juga benar, yaitu pengikatan O? oleh hemoglobin cenderung melepaskan CO? dari darah.

Efek ini disebut efek Haldane, dan secara kuantitatif jauh lebih penting dalam meningkatkan transport CO? dibandingkan pentingnya efek Bohr dalam meningkatkan transport O?.

Efek Haldane terjadi karena fakta sederhana bahwa kombinasi O? dengan hemoglobin di paru-paru menyebabkan hemoglobin menjadi asam yang lebih kuat. Keadaan ini mendorong CO? keluar dari darah menuju alveolus melalui dua mekanisme.

Pertama, hemoglobin yang lebih asam memiliki kecenderungan yang lebih rendah untuk berikatan dengan CO? membentuk karbaminohemoglobin, sehingga sebagian besar CO? yang berada dalam bentuk karbamino dilepaskan dari darah.

Kedua, peningkatan keasaman hemoglobin menyebabkan hemoglobin melepaskan kelebihan ion H?. Ion-ion ini berikatan dengan HCO?? membentuk asam karbonat, yang kemudian terdisosiasi menjadi air dan CO?. Selanjutnya, CO? dilepaskan dari darah ke alveolus dan akhirnya ke udara.

Gambar 41-15 menunjukkan secara kuantitatif pentingnya efek Haldane terhadap transport CO? dari jaringan ke paru-paru. Gambar tersebut memperlihatkan bagian kecil dari dua kurva disosiasi CO?:

Ketika Po? sebesar 100 mmHg, seperti yang terjadi pada kapiler darah paru.
Ketika Po? sebesar 40 mmHg, seperti yang terjadi pada kapiler jaringan.

Titik A menunjukkan bahwa Pco? normal sebesar 45 mmHg di jaringan menyebabkan 52 persen volume CO? berikatan dengan darah. Ketika darah memasuki paru-paru, Pco? turun menjadi 40 mmHg dan Po? meningkat menjadi 100 mmHg.

Apabila kurva disosiasi CO? tidak bergeser akibat efek Haldane, kandungan CO? darah hanya akan turun menjadi 50 persen volume, yang berarti kehilangan hanya 2 persen volume CO?.

Namun, peningkatan Po? di paru-paru menurunkan kurva disosiasi CO? dari kurva atas menjadi kurva bawah pada gambar, sehingga kandungan CO? turun menjadi 48 persen volume (titik B). Hal ini menunjukkan tambahan kehilangan sebesar 2 persen volume CO?.

Dengan demikian, efek Haldane kira-kira menggandakan jumlah CO? yang dilepaskan dari darah di paru-paru dan juga kira-kira menggandakan jumlah CO? yang diambil dari jaringan.

Perubahan Keasaman Darah Selama Transport CO?

Asam karbonat yang terbentuk ketika CO? memasuki darah di jaringan perifer menurunkan pH darah. Namun, reaksi asam ini dengan sistem penyangga asam-basa darah mencegah peningkatan konsentrasi H? yang terlalu besar, sehingga pH tidak turun secara bermakna.

Biasanya, darah arteri memiliki pH sekitar 7,41. Ketika darah mengambil CO? di kapiler jaringan, pH turun menjadi sekitar 7,37 pada darah vena. Dengan kata lain, terjadi perubahan pH sebesar 0,04 unit.

Kebalikannya terjadi ketika CO? dilepaskan dari darah di paru-paru, sehingga pH kembali meningkat menjadi nilai arteri sebesar 7,41.

Selama latihan berat atau kondisi lain dengan aktivitas metabolik tinggi, atau ketika aliran darah melalui jaringan melambat, penurunan pH dalam darah jaringan (dan jaringan itu sendiri) dapat mencapai 0,50 unit, sekitar 12 kali lebih besar daripada normal, sehingga menyebabkan asidosis jaringan yang bermakna.

RASIO PERTUKARAN RESPIRASI

Mahasiswa yang cermat akan memperhatikan bahwa transport normal O? dari paru-paru ke jaringan dalam setiap 100 ml darah adalah sekitar 5 ml, sedangkan transport normal CO? dari jaringan ke paru-paru adalah sekitar 4 ml.

Dengan demikian, dalam kondisi istirahat normal, hanya sekitar 82% CO? yang dikeluarkan dari paru-paru dibandingkan jumlah O? yang diambil oleh paru-paru.

Perbandingan antara pengeluaran CO? dan pengambilan O? disebut rasio pertukaran respirasi (respiratory exchange ratio, R), yaitu:

Nilai R berubah pada kondisi metabolik yang berbeda.

Ketika seseorang menggunakan karbohidrat secara eksklusif untuk metabolisme tubuh, nilai R meningkat menjadi 1,00. Sebaliknya, ketika seseorang menggunakan lemak secara eksklusif sebagai sumber energi metabolik, nilai R dapat turun hingga 0,7.

Alasan perbedaan ini adalah bahwa ketika O? dimetabolisme bersama karbohidrat, satu molekul CO? terbentuk untuk setiap molekul O? yang dikonsumsi. Sebaliknya, ketika O? bereaksi dengan lemak, sebagian besar O? berikatan dengan atom hidrogen dari lemak untuk membentuk air, bukan CO?.

Dengan kata lain, ketika lemak dimetabolisme, kuosien respirasi reaksi kimia di jaringan adalah sekitar 0,70, bukan 1,00. (Kuosien respirasi jaringan dibahas pada Bab 72.)

Pada seseorang dengan pola makan normal yang mengonsumsi rata-rata karbohidrat, lemak, dan protein, nilai rata-rata R dianggap sebesar 0,825.

Clanton TL, Hogan MC, Gladden LB: Regulation of cellular gas exchange, oxygen sensing, and metabolic control. Compr Physiol 3:1135, 2013.

Geers C, Gros G: Carbon dioxide transport and carbonic anhydrase in blood and muscle. Physiol Rev 80:681, 2000.

Jensen FB: Red blood cell pH, the Bohr effect, and other oxygenation-linked phenomena in blood O? and CO? transport. Acta Physiol Scand 182:215, 2004.

Jensen FB: The dual roles of red blood cells in tissue oxygen delivery: oxygen carriers and regulators of local blood flow. J Exp Biol 212:3387, 2009.

Joyner MJ, Casey DP: Regulation of increased blood flow (hyperemia) to muscles during exercise: a hierarchy of competing physiological needs. Physiol Rev 95:549, 2015.

Maina JN, West JB: Thin and strong! The bioengineering dilemma in the structural and functional design of the blood-gas barrier. Physiol Rev 85:811, 2005.

Mairbäurl H, Weber RE: Oxygen transport by hemoglobin. Compr Physiol 2:1463, 2012.

Moore LG: Measuring high-altitude adaptation. J Appl Physiol 123:1371, 2017.

Poole DC, Jones AM: Oxygen uptake kinetics. Compr Physiol 2:933, 2012.

Richardson RS: Oxygen transport and utilization: an integration of the muscle systems. Adv Physiol Educ 27:183, 2003.

Rossiter HB: Exercise: Kinetic considerations for gas exchange. Compr Physiol 1:203, 2011.

Tsai AG, Johnson PC, Intaglietta M: Oxygen gradients in the microcirculation. Physiol Rev 83:933, 2003.