PEMANFAATAN METABOLIK OKSIGEN OLEH SEL

Pengaruh Po? Intraseluler terhadap Laju Penggunaan Oksigen

Hanya diperlukan tingkat tekanan O? yang sangat kecil di dalam sel agar reaksi kimia intraseluler normal dapat berlangsung.

Alasan fenomena ini adalah karena sistem enzim respirasi sel, yang dibahas pada Bab 68, telah tersusun sedemikian rupa sehingga ketika Po? seluler lebih dari 1 mmHg, ketersediaan O? tidak lagi menjadi faktor pembatas laju reaksi kimia. Sebaliknya, faktor pembatas utama adalah konsentrasi adenosin difosfat (ADP) di dalam sel.

Efek ini ditunjukkan pada Gambar 41-11, yang memperlihatkan hubungan antara Po? intraseluler dan laju penggunaan O? pada berbagai konsentrasi ADP. Perhatikan bahwa setiap kali Po? intraseluler berada di atas 1 mmHg, laju penggunaan O? menjadi konstan untuk setiap konsentrasi ADP tertentu dalam sel. Sebaliknya, ketika konsentrasi ADP berubah, laju penggunaan O? berubah sebanding dengan perubahan konsentrasi ADP tersebut.

Seperti dijelaskan pada Bab 3, ketika adenosin trifosfat (ATP) digunakan oleh sel untuk menyediakan energi, ATP diubah menjadi ADP. Peningkatan konsentrasi ADP meningkatkan penggunaan O? secara metabolik karena ADP bergabung dengan berbagai nutrien sel, melepaskan energi yang mengubah kembali ADP menjadi ATP.

Dalam kondisi normal, laju penggunaan O? oleh sel pada akhirnya dikendalikan oleh laju pengeluaran energi di dalam sel, yaitu oleh laju pembentukan ADP dari ATP.

Pengaruh Jarak Difusi dari Kapiler ke Sel terhadap Penggunaan Oksigen

Sel-sel jaringan jarang berada lebih dari 50 mikrometer dari sebuah kapiler, dan O? biasanya dapat berdifusi dengan cukup mudah dari kapiler ke sel untuk memenuhi seluruh kebutuhan O? bagi metabolisme.

Namun, kadang-kadang sel terletak lebih jauh dari kapiler, dan laju difusi O? menuju sel-sel tersebut dapat menjadi sangat rendah sehingga Po? intraseluler turun di bawah tingkat kritis yang diperlukan untuk mempertahankan metabolisme intraseluler maksimal.

Dalam kondisi ini, penggunaan O? oleh sel menjadi dibatasi oleh difusi dan tidak lagi ditentukan oleh jumlah ADP yang terbentuk di dalam sel. Akan tetapi, keadaan ini hampir tidak pernah terjadi kecuali pada kondisi patologis.

Pengaruh Aliran Darah terhadap Penggunaan Oksigen secara Metabolik

Jumlah total O? yang tersedia setiap menit untuk digunakan oleh suatu jaringan ditentukan oleh: (1) jumlah O? yang dapat diangkut ke jaringan dalam setiap 100 ml darah, dan (2) laju aliran darah.

Jika laju aliran darah turun menjadi nol, jumlah O? yang tersedia juga turun menjadi nol. Oleh karena itu, ada keadaan ketika laju aliran darah melalui suatu jaringan menjadi sangat rendah sehingga Po? jaringan turun di bawah 1 mmHg, tingkat kritis yang diperlukan untuk metabolisme intraseluler.

Dalam kondisi tersebut, laju penggunaan O? oleh jaringan menjadi dibatasi oleh aliran darah. Namun, keadaan kekurangan oksigen yang dibatasi oleh difusi maupun oleh aliran darah tidak dapat berlangsung lama karena sel menerima O? lebih sedikit daripada yang diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya.

Transport Oksigen dalam Keadaan Terlarut

Pada Po? arteri normal sebesar 95 mmHg, sekitar 0,29 ml O? terlarut dalam setiap 100 ml air darah. Ketika Po? darah turun menjadi nilai normal 40 mmHg di kapiler jaringan, hanya 0,12 ml O? yang tetap terlarut.

Dengan kata lain, sebanyak 0,17 ml O? secara normal diangkut dalam keadaan terlarut ke jaringan oleh setiap 100 ml aliran darah arteri. Nilai ini sangat kecil dibandingkan dengan hampir 5 ml O? yang diangkut oleh hemoglobin dalam sel darah merah.

Oleh karena itu, jumlah O? yang diangkut ke jaringan dalam keadaan terlarut biasanya hanya sekitar 3% dari total, dibandingkan dengan 97% yang diangkut oleh hemoglobin.

Selama latihan berat, ketika pelepasan O? dari hemoglobin ke jaringan meningkat tiga kali lipat, jumlah relatif O? yang diangkut dalam keadaan terlarut menurun hingga hanya sekitar 1,5%. Namun, apabila seseorang menghirup O? pada tingkat Po? alveolus yang sangat tinggi, jumlah O? yang diangkut dalam keadaan terlarut dapat menjadi jauh lebih besar, kadang-kadang begitu besar sehingga terjadi kelebihan O? yang serius di jaringan dan timbul apa yang disebut keracunan O?.

Keadaan ini sering menyebabkan kejang otak dan bahkan kematian, sebagaimana dibahas secara rinci pada Bab 45 dalam kaitannya dengan pernapasan O? bertekanan tinggi pada penyelam laut dalam.

Kombinasi Hemoglobin dengan Karbon Monoksida: Pergeseran O?

Karbon monoksida (CO) berikatan dengan hemoglobin pada tempat yang sama pada molekul hemoglobin seperti O?. Oleh karena itu, CO dapat menggantikan O? dari hemoglobin dan menurunkan kapasitas pengangkutan O? darah.

Selain itu, CO berikatan dengan afinitas sekitar 250 kali lebih kuat daripada O?, sebagaimana ditunjukkan oleh kurva disosiasi CO-hemoglobin pada Gambar 41-12. Kurva ini hampir identik dengan kurva disosiasi O?-hemoglobin, kecuali bahwa tekanan parsial CO yang ditunjukkan pada sumbu horizontal berada pada tingkat 1/250 dari tekanan parsial pada kurva disosiasi O?-hemoglobin pada Gambar 41-8.

Oleh karena itu, tekanan parsial CO hanya sebesar 0,4 mmHg di alveolus, yaitu 1/250 dari Po? alveolus normal (100 mmHg), memungkinkan CO bersaing setara dengan O? untuk berikatan dengan hemoglobin dan menyebabkan 50% hemoglobin dalam darah berikatan dengan CO, bukan dengan O?.

Karena itu, tekanan CO hanya sebesar 0,6 mmHg (konsentrasi volume kurang dari satu bagian per 1000 dalam udara) dapat bersifat mematikan.

Meskipun kandungan O? darah sangat berkurang pada keracunan CO, Po? darah dapat tetap normal. Keadaan ini membuat paparan CO sangat berbahaya karena darah tetap berwarna merah terang dan tidak terdapat tanda hipoksemia yang jelas, seperti warna kebiruan pada ujung jari atau bibir (sianosis).

Selain itu, Po? tidak menurun sehingga mekanisme umpan balik yang biasanya merangsang peningkatan laju respirasi sebagai respons terhadap kekurangan O?, yang umumnya tercermin oleh Po? rendah, tidak teraktivasi.

Karena otak merupakan salah satu organ pertama yang terkena dampak kekurangan oksigen, seseorang dapat menjadi bingung dan tidak sadar sebelum menyadari adanya bahaya.

Pasien yang mengalami keracunan CO berat dapat diterapi dengan pemberian O? murni karena O? pada tekanan alveolus tinggi dapat dengan cepat menggantikan CO dari ikatannya dengan hemoglobin. Pasien juga dapat memperoleh manfaat dari pemberian simultan CO? 5% karena hal ini merangsang pusat respirasi secara kuat, meningkatkan ventilasi alveolus, dan menurunkan kadar CO alveolus.

Dengan terapi intensif O? dan CO?, CO dapat dikeluarkan dari darah hingga 10 kali lebih cepat dibandingkan tanpa terapi.