Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 38-45

UNIT VIII

Fisiologi Penerbangan, Antariksa, dan Penyelaman Laut Dalam

GARIS BESAR UNIT

44. Fisiologi Penerbangan, Ketinggian Tinggi, dan Antariksa

45. Fisiologi Penyelaman Laut Dalam dan Kondisi Hiperbarik Lainnya

BAB 44 

Fisiologi Penerbangan, Ketinggian Tinggi, dan Antariksa

Seiring manusia mencapai ketinggian yang semakin tinggi dalam penerbangan, pendakian gunung, dan eksplorasi antariksa, pemahaman mengenai efek ketinggian dan tekanan gas yang rendah terhadap tubuh manusia menjadi semakin penting. Bab ini membahas masalah-masalah tersebut serta gaya percepatan, keadaan tanpa bobot, dan tantangan lain terhadap homeostasis tubuh yang terjadi pada ketinggian tinggi dan selama penerbangan antariksa.

EFEK TEKANAN OKSIGEN RENDAH PADA TUBUH

Tabel 44-1. Efek Paparan Akut terhadap Tekanan Atmosfer Rendah pada Konsentrasi Gas Alveolar dan Saturasi Oksigen Arteri?

Ketinggian (ft/m) Tekanan Barometrik (mmHg) PO? di Udara (mmHg) Menghirup Udara PCO? Alveolar (mmHg) Menghirup Udara PO? Alveolar (mmHg) Menghirup Udara Saturasi Oksigen Arteri (%) Menghirup Oksigen Murni PCO? Alveolar (mmHg) Menghirup Oksigen Murni PO? Alveolar (mmHg) Menghirup Oksigen Murni Saturasi Oksigen Arteri (%)
0 760 159 40 (40) 104 (104) 97 (97) 40 673 100
10.000 / 3.048 523 110 36 (23) 67 (77) 90 (92) 40 436 100
20.000 / 6.096 349 73 24 (10) 40 (53) 73 (85) 40 262 100
30.000 / 9.144 226 47 24 (7) 18 (30) 24 (38) 40 139 99
40.000 / 12.192 141 29 36 58 84
50.000 / 15.240 87 18 24 16 15

? Angka dalam tanda kurung menunjukkan nilai pada individu yang telah beraklimatisasi.

Tekanan Barometrik pada Berbagai Ketinggian. Tabel 44-1 mencantumkan perkiraan tekanan barometrik dan tekanan oksigen pada berbagai ketinggian, yang menunjukkan bahwa pada permukaan laut tekanan barometrik adalah 760 mmHg; pada ketinggian 10.000 kaki hanya 523 mmHg; dan pada ketinggian 50.000 kaki hanya 87 mmHg. Penurunan tekanan barometrik ini merupakan penyebab dasar semua masalah hipoksia dalam fisiologi ketinggian tinggi, karena ketika tekanan barometrik menurun, tekanan parsial oksigen atmosfer (PO?) juga menurun secara proporsional, dan selalu sedikit kurang dari 21% tekanan barometrik total; pada permukaan laut, PO? sekitar 159 mmHg, tetapi pada ketinggian 50.000 kaki, PO? hanya 18 mmHg.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

PO? ALVEOLAR PADA BERBAGAI KETINGGIAN

Karbon Dioksida dan Uap Air Menurunkan Oksigen Alveolar. Bahkan pada ketinggian tinggi, karbon dioksida (CO?) terus-menerus diekskresikan dari darah pulmonal ke dalam alveoli. Selain itu, uap air masuk ke udara inspirasi melalui penguapan dari permukaan saluran pernapasan. Kedua gas ini mengencerkan O? di dalam alveoli sehingga menurunkan konsentrasi O?. Tekanan uap air di alveoli tetap sebesar 47 mmHg selama suhu tubuh normal, tanpa memandang ketinggian.

Dalam kasus CO?, selama paparan pada ketinggian yang sangat tinggi, tekanan parsial alveolar CO? (PCO?) menurun dari nilai permukaan laut sebesar 40 mmHg menjadi nilai yang lebih rendah. Pada individu yang telah beraklimatisasi, yang meningkatkan ventilasi sekitar lima kali lipat, PCO? turun menjadi sekitar 7 mmHg karena peningkatan respirasi.

Sekarang mari kita lihat bagaimana tekanan kedua gas ini memengaruhi O? alveolar. Sebagai contoh, anggap tekanan barometrik turun dari nilai normal permukaan laut sebesar 760 menjadi 253 mmHg, yang merupakan nilai yang biasa diukur di puncak Gunung Everest setinggi 29.028 kaki. Dari jumlah tersebut, 47 mmHg harus berupa uap air, sehingga hanya tersisa 206 mmHg untuk semua gas lainnya. Pada individu yang telah beraklimatisasi, 7 mmHg dari 206 mmHg tersebut harus berupa CO?, sehingga hanya tersisa 199 mmHg. Jika tidak ada penggunaan O? oleh tubuh, seperlima dari 199 mmHg ini akan berupa O? dan empat perlima berupa nitrogen, yaitu PO? dalam alveoli akan menjadi 40 mmHg.

Namun, sebagian dari O? alveolar yang tersisa ini terus-menerus diserap ke dalam darah, sehingga tekanan O? di alveoli hanya sekitar 35 mmHg. Di puncak Gunung Everest, hanya individu yang beraklimatisasi paling baik yang dapat bertahan hidup dengan susah payah saat menghirup udara biasa. Namun, efeknya sangat berbeda ketika seseorang menghirup O? murni, sebagaimana akan dibahas berikut ini.

PO? Alveolar pada Berbagai Ketinggian. Kolom kelima Tabel 44-1 menunjukkan nilai perkiraan PO? dalam alveoli pada berbagai ketinggian saat seseorang menghirup udara, baik pada individu yang belum beraklimatisasi maupun yang telah beraklimatisasi. Pada permukaan laut, PO? alveolar adalah 104 mmHg. Pada ketinggian 20.000 kaki, nilainya turun menjadi sekitar 40 mmHg pada individu yang belum beraklimatisasi, tetapi hanya menjadi 53 mmHg pada individu yang telah beraklimatisasi. Alasan perbedaan antara keduanya adalah bahwa ventilasi alveolar meningkat jauh lebih besar pada individu yang telah beraklimatisasi dibandingkan pada individu yang belum beraklimatisasi, sebagaimana akan dibahas kemudian.

Saturasi Hemoglobin oleh Oksigen pada Berbagai Ketinggian. Gambar 44-1 menunjukkan saturasi O? darah arteri pada berbagai ketinggian saat seseorang menghirup udara dan saat menghirup O?. Hingga ketinggian sekitar 10.000 kaki, bahkan ketika menghirup udara biasa, saturasi O? arteri tetap setidaknya 90%. Di atas 10.000 kaki, saturasi O? arteri menurun dengan cepat, sebagaimana ditunjukkan oleh kurva biru pada gambar, hingga sedikit di bawah 70% pada ketinggian 20.000 kaki dan jauh lebih rendah pada ketinggian yang lebih tinggi lagi.

EFEK MENGHIRUP OKSIGEN MURNI TERHADAP PO? ALVEOLAR PADA BERBAGAI KETINGGIAN

Ketika seseorang menghirup O? murni alih-alih udara, sebagian besar ruang dalam alveoli yang sebelumnya ditempati oleh nitrogen menjadi ditempati oleh O?. Pada ketinggian 30.000 kaki, seorang penerbang dapat memiliki PO? alveolar setinggi 139 mmHg dibandingkan hanya 18 mmHg saat menghirup udara biasa (lihat Tabel 44-1).

Kurva merah pada Gambar 44-1 menunjukkan saturasi O? hemoglobin darah arteri pada berbagai ketinggian ketika seseorang menghirup O? murni. Perhatikan bahwa saturasi tetap di atas 90% hingga penerbang mencapai ketinggian sekitar 39.000 kaki; setelah itu saturasi menurun dengan cepat menjadi sekitar 50% pada ketinggian sekitar 47.000 kaki.

“Batas Maksimum” Saat Menghirup Udara dan Saat Menghirup Oksigen di Pesawat Tanpa Tekanan Kabin. Jika membandingkan kedua kurva saturasi O? darah arteri pada Gambar 44-1, terlihat bahwa seorang penerbang yang menghirup O? murni di pesawat tanpa tekanan kabin dapat mencapai ketinggian yang jauh lebih tinggi dibandingkan penerbang yang menghirup udara biasa. Sebagai contoh, saturasi arteri pada ketinggian 47.000 kaki saat menghirup O? sekitar 50%, yang setara dengan saturasi O? arteri pada ketinggian 23.000 kaki saat menghirup udara biasa. Selain itu, karena individu yang belum beraklimatisasi biasanya dapat tetap sadar hingga saturasi O? arteri turun menjadi 50%, maka batas maksimum bagi penerbang untuk paparan jangka pendek di pesawat tanpa tekanan kabin adalah sekitar 23.000 kaki saat menghirup udara biasa dan sekitar 47.000 kaki saat menghirup O? murni, asalkan peralatan pemasok O? berfungsi dengan sempurna.

EFEK AKUT HIPOKSIA

Beberapa efek akut penting dari hipoksia pada individu yang belum beraklimatisasi dan menghirup udara biasa, dimulai pada ketinggian sekitar 12.000 kaki, adalah mengantuk, lesu, kelelahan mental dan otot, kadang-kadang sakit kepala, sesekali mual, dan terkadang euforia. Efek-efek ini berkembang menjadi tahap kedutan atau kejang pada ketinggian di atas 18.000 kaki dan, pada individu yang belum beraklimatisasi, di atas 23.000 kaki berakhir dengan koma, yang segera diikuti oleh kematian.

Salah satu efek terpenting dari hipoksia adalah penurunan kemampuan mental, yang menurunkan penilaian, daya ingat, dan kemampuan melakukan gerakan motorik yang presisi. Sebagai contoh, jika seorang penerbang yang belum beraklimatisasi berada pada ketinggian 15.000 kaki selama 1 jam, kemampuan mentalnya biasanya menurun hingga sekitar 50% dari normal dan setelah 18 jam pada ketinggian tersebut, menurun hingga sekitar 20% dari normal.

AKLIMATISASI TERHADAP PO? RENDAH

Seseorang yang tinggal pada ketinggian tinggi selama beberapa hari, minggu, atau tahun akan menjadi semakin beraklimatisasi terhadap PO? yang rendah sehingga kondisi tersebut menimbulkan efek merugikan yang lebih sedikit terhadap tubuh. Setelah aklimatisasi, seseorang dapat bekerja lebih berat tanpa mengalami efek hipoksia atau dapat naik ke ketinggian yang lebih tinggi lagi.

Mekanisme utama terjadinya aklimatisasi adalah sebagai berikut: (1) peningkatan besar ventilasi pulmonal; (2) peningkatan jumlah sel darah merah; (3) peningkatan kapasitas difusi paru; (4) peningkatan vaskularisasi jaringan perifer; dan (5) peningkatan kemampuan sel jaringan untuk menggunakan O? meskipun PO? rendah.

Peningkatan Ventilasi Pulmonal: Peran Kemoreseptor Arteri. Paparan segera terhadap PO? rendah merangsang kemoreseptor arteri, dan rangsangan ini meningkatkan ventilasi alveolar hingga maksimum sekitar 1,65 kali normal. Oleh karena itu, kompensasi terhadap ketinggian tinggi terjadi dalam hitungan detik, dan hal ini saja memungkinkan seseorang naik beberapa ribu kaki lebih tinggi dibandingkan jika tidak terjadi peningkatan ventilasi. Jika seseorang tetap berada pada ketinggian yang sangat tinggi selama beberapa hari, kemoreseptor akan meningkatkan ventilasi lebih lanjut hingga sekitar lima kali normal.

Peningkatan ventilasi pulmonal yang terjadi segera setelah naik ke ketinggian tinggi mengeluarkan sejumlah besar CO?, sehingga menurunkan PCO? dan meningkatkan pH cairan tubuh. Perubahan-perubahan ini menghambat pusat respirasi batang otak dan dengan demikian menentang efek PO? rendah yang merangsang respirasi melalui kemoreseptor arteri perifer di badan karotis dan badan aorta. Namun, hambatan ini berangsur-angsur menghilang selama 2 hingga 5 hari berikutnya, sehingga pusat respirasi dapat merespons secara penuh terhadap rangsangan kemoreseptor perifer akibat hipoksia, dan ventilasi meningkat hingga sekitar lima kali normal.

Penyebab menghilangnya hambatan ini diyakini terutama karena penurunan konsentrasi ion bikarbonat dalam cairan serebrospinal serta dalam jaringan otak. Penurunan ini pada gilirannya menurunkan pH cairan yang mengelilingi neuron kemoreseptif pada pusat respirasi, sehingga meningkatkan aktivitas stimulasi respirasi dari pusat tersebut.

Mekanisme penting yang menyebabkan penurunan bertahap konsentrasi bikarbonat adalah kompensasi oleh ginjal terhadap alkalosis respiratorik, sebagaimana dibahas pada Bab 31. Ginjal merespons penurunan PCO? dengan mengurangi sekresi ion hidrogen dan meningkatkan ekskresi bikarbonat. Kompensasi metabolik terhadap alkalosis respiratorik ini secara bertahap menurunkan konsentrasi bikarbonat plasma dan cairan serebrospinal serta mengembalikan pH ke arah normal, sekaligus menghilangkan sebagian efek penghambatan terhadap respirasi yang disebabkan oleh rendahnya konsentrasi ion hidrogen. Dengan demikian, pusat respirasi menjadi jauh lebih responsif terhadap rangsangan kemoreseptor perifer yang disebabkan oleh hipoksia setelah ginjal mengompensasi alkalosis tersebut.

Peningkatan Jumlah Sel Darah Merah dan Konsentrasi Hemoglobin Selama Aklimatisasi. Seperti dibahas pada Bab 33, hipoksia merupakan stimulus utama untuk meningkatkan produksi sel darah merah. Biasanya, ketika seseorang tetap terpapar kadar O? yang rendah selama beberapa minggu, hematokrit meningkat secara perlahan dari nilai normal 40% hingga 45% menjadi rata-rata sekitar 60%, dengan peningkatan rata-rata konsentrasi hemoglobin darah utuh dari nilai normal 15 g/dL menjadi sekitar 20 g/dL.

Selain itu, volume darah juga meningkat, sering kali sebesar 20% hingga 30%, dan peningkatan ini, dikalikan dengan peningkatan konsentrasi hemoglobin darah, menghasilkan peningkatan hemoglobin total tubuh sebesar 50% atau lebih.

Peningkatan Kapasitas Difusi Setelah Aklimatisasi. Kapasitas difusi normal untuk O? melalui membran pulmonal adalah sekitar 21 mL/mmHg per menit, dan kapasitas difusi ini dapat meningkat hingga tiga kali lipat selama olahraga. Peningkatan kapasitas difusi yang serupa juga terjadi pada ketinggian tinggi.

Sebagian dari peningkatan ini disebabkan oleh peningkatan volume darah kapiler pulmonal, yang melebarkan kapiler dan meningkatkan luas permukaan tempat O? dapat berdifusi ke dalam darah. Sebagian lainnya disebabkan oleh peningkatan volume udara paru, yang semakin memperluas area permukaan antarmuka alveolus-kapiler. Bagian terakhir disebabkan oleh peningkatan tekanan darah arteri pulmonalis, yang mendorong darah masuk ke lebih banyak kapiler alveolar dibandingkan normal, terutama di bagian atas paru yang biasanya mendapat perfusi yang kurang baik.

Perubahan Sistem Sirkulasi Perifer Selama Aklimatisasi: Peningkatan Kapilaritas Jaringan. Curah jantung sering meningkat hingga 30% segera setelah seseorang naik ke ketinggian tinggi, tetapi kemudian menurun kembali mendekati normal selama beberapa minggu seiring meningkatnya hematokrit darah, sehingga jumlah O? yang diangkut ke jaringan perifer tubuh tetap mendekati normal.

Adaptasi sirkulasi lainnya adalah pertumbuhan jumlah kapiler yang lebih banyak dalam sirkulasi sistemik jaringan nonpulmonal, yang disebut angiogenesis. Adaptasi ini terutama terjadi pada hewan yang lahir dan dibesarkan di dataran tinggi, tetapi lebih sedikit pada hewan yang baru terpapar ketinggian tinggi pada masa kehidupan selanjutnya.

Pada jaringan aktif yang terpapar hipoksia kronis, peningkatan kapilaritas sangat nyata. Sebagai contoh, densitas kapiler pada otot ventrikel kanan meningkat secara nyata karena efek gabungan hipoksia dan beban kerja berlebih pada ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal di dataran tinggi.

Aklimatisasi Seluler. Pada hewan yang berasal dari ketinggian 13.000 hingga 17.000 kaki, mitokondria sel dan sistem enzim oksidatif seluler sedikit lebih banyak dibandingkan pada penghuni permukaan laut. Oleh karena itu, diasumsikan bahwa sel-sel jaringan manusia yang telah beraklimatisasi terhadap ketinggian tinggi juga dapat menggunakan O? dengan lebih efektif dibandingkan dengan individu yang hidup di permukaan laut.

FAKTOR YANG DIINDUKSI HIPOKSIA (HYPOXIA-INDUCIBLE FACTORS): “SAKLAR UTAMA” RESPONS TUBUH TERHADAP HIPOKSIA

Faktor yang diinduksi hipoksia (hypoxia-inducible factors, HIF) adalah faktor transkripsi pengikat DNA yang merespons penurunan ketersediaan oksigen dan mengaktifkan berbagai gen yang mengode protein yang diperlukan untuk penghantaran oksigen yang adekuat ke jaringan dan metabolisme energi. HIF ditemukan pada hampir semua spesies yang bernapas menggunakan oksigen, mulai dari cacing primitif hingga manusia. Beberapa gen yang dikendalikan oleh HIF, terutama HIF-1, meliputi:

• Gen yang berhubungan dengan vascular endothelial growth factor, yang merangsang angiogenesis

• Gen eritropoietin yang merangsang produksi sel darah merah

• Gen mitokondria yang berperan dalam penggunaan energi

• Gen enzim glikolitik yang berperan dalam metabolisme anaerob

• Gen yang meningkatkan ketersediaan nitric oxide, yang menyebabkan vasodilatasi pulmonal

Dengan adanya oksigen yang cukup, subunit HIF yang diperlukan untuk mengaktifkan berbagai gen mengalami penurunan regulasi dan diinaktivasi oleh hidroksilase HIF spesifik. Pada kondisi hipoksia, hidroksilase HIF itu sendiri menjadi tidak aktif sehingga memungkinkan terbentuknya kompleks HIF yang aktif secara transkripsional. Dengan demikian, HIF berfungsi sebagai “saklar utama” yang memungkinkan tubuh merespons hipoksia secara tepat.

AKLIMATISASI ALAMI PADA PENDUDUK ASLI YANG TINGGAL DI DATARAN TINGGI

Banyak penduduk asli di Pegunungan Andes dan Himalaya hidup pada ketinggian di atas 13.000 kaki. Salah satu kelompok di Andes Peru hidup pada ketinggian 17.500 kaki dan bekerja di tambang pada ketinggian 19.000 kaki. Banyak dari penduduk asli ini lahir di ketinggian tersebut dan tinggal di sana sepanjang hidup mereka. Mereka lebih unggul dibandingkan penduduk dataran rendah yang telah beraklimatisasi sebaik apa pun dalam semua aspek aklimatisasi, meskipun penduduk dataran rendah tersebut mungkin telah tinggal di dataran tinggi selama 10 tahun atau lebih.

Aklimatisasi pada penduduk asli dimulai sejak masa bayi. Ukuran dada, khususnya, meningkat sangat besar, sedangkan ukuran tubuh agak lebih kecil, sehingga menghasilkan rasio kapasitas ventilasi terhadap massa tubuh yang tinggi. Jantung penduduk asli, yang sejak lahir harus memompa curah jantung tambahan, juga jauh lebih besar dibandingkan jantung penduduk dataran rendah.

Penghantaran O? oleh darah ke jaringan juga sangat dipermudah pada penduduk asli ini. Sebagai contoh, Gambar 44-2 menunjukkan kurva disosiasi O?-hemoglobin untuk penduduk asli yang tinggal di permukaan laut dan rekan mereka yang tinggal pada ketinggian 15.000 kaki. Perhatikan bahwa PO? arteri pada penduduk asli di dataran tinggi hanya 40 mmHg, tetapi karena jumlah hemoglobin yang lebih besar, jumlah O? dalam darah arteri mereka lebih tinggi daripada jumlah O? dalam darah penduduk asli yang tinggal di ketinggian lebih rendah.

Perhatikan juga bahwa PO? vena pada penduduk asli dataran tinggi hanya 15 mmHg lebih rendah dibandingkan PO? vena pada penduduk dataran rendah, meskipun PO? arteri sangat rendah. Hal ini menunjukkan bahwa transport O? ke jaringan sangat efektif pada penduduk asli dataran tinggi yang telah beraklimatisasi secara alami.

PENURUNAN KAPASITAS KERJA DI DATARAN TINGGI DAN EFEK POSITIF AKLIMATISASI

Selain depresi mental yang disebabkan oleh hipoksia, kapasitas kerja semua otot, baik otot jantung maupun otot rangka, sangat menurun dalam keadaan hipoksia. Secara umum, kapasitas kerja berkurang sebanding dengan penurunan laju maksimum pengambilan O? yang dapat dicapai tubuh.

Untuk memberikan gambaran mengenai pentingnya aklimatisasi dalam meningkatkan kapasitas kerja, perhatikan perbedaan besar kapasitas kerja sebagai persentase dari normal antara individu yang belum beraklimatisasi dan yang telah beraklimatisasi pada ketinggian 17.000 kaki, seperti ditunjukkan pada Tabel 44-2. Dengan demikian, penduduk asli yang beraklimatisasi secara alami dapat mencapai hasil kerja harian pada ketinggian tinggi yang hampir sama dengan penduduk dataran rendah di permukaan laut, tetapi bahkan penduduk dataran rendah yang telah beraklimatisasi dengan baik hampir tidak pernah dapat mencapai hasil tersebut.

PENYAKIT GUNUNG AKUT DAN EDEMA PARU DATARAN TINGGI

Sebagian kecil orang yang naik dengan cepat ke dataran tinggi mengalami penyakit akut dan dapat meninggal jika tidak diberi O? atau segera dipindahkan ke ketinggian yang lebih rendah. Penyakit ini mulai muncul dalam beberapa jam hingga sekitar 2 hari setelah pendakian. Dua kejadian yang sering terjadi adalah:

1. Edema serebral akut. Edema ini diyakini terjadi akibat vasodilatasi lokal pembuluh darah serebral yang disebabkan oleh hipoksia. Dilatasi arteriola meningkatkan aliran darah ke kapiler sehingga meningkatkan tekanan kapiler, yang pada gilirannya menyebabkan cairan bocor ke jaringan serebral. Faktor kimia seperti vascular endothelial growth factor dan sitokin inflamasi juga dapat berkontribusi terhadap edema dengan meningkatkan permeabilitas sel endotel. Edema serebral kemudian dapat menyebabkan disorientasi berat dan efek lain yang berkaitan dengan disfungsi serebral.

2. Edema paru akut. Penyebab edema paru akut masih belum pasti, tetapi dapat dijelaskan sebagai berikut. Hipoksia berat menyebabkan konstriksi kuat arteriola pulmonal, tetapi konstriksi tersebut jauh lebih besar di beberapa bagian paru dibandingkan bagian lainnya, sehingga semakin banyak aliran darah pulmonal dipaksa melewati semakin sedikit pembuluh pulmonal yang masih tidak mengalami konstriksi.

Hasil yang diperkirakan adalah tekanan kapiler di daerah-daerah paru tersebut menjadi sangat tinggi dan terjadi edema lokal. Meluasnya proses ini ke semakin banyak area paru menyebabkan edema paru yang menyebar dan disfungsi paru berat yang dapat berakibat fatal. Memberikan O? untuk dihirup biasanya membalikkan proses ini dalam beberapa jam. Faktor-faktor kimia yang diduga meningkatkan permeabilitas kapiler di otak juga dapat berkontribusi terhadap peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal dan edema di paru.

PENYAKIT GUNUNG KRONIS

Kadang-kadang, seseorang yang tinggal terlalu lama di dataran tinggi mengalami penyakit gunung kronis, yang ditandai oleh efek-efek berikut:

  1. Massa sel darah merah dan hematokrit menjadi sangat tinggi.
  2. Tekanan arteri pulmonalis meningkat bahkan lebih tinggi daripada peningkatan normal yang terjadi selama aklimatisasi.
  3. Sisi kanan jantung membesar secara nyata.
  4. Tekanan arteri perifer mulai menurun.
  5. Terjadi gagal jantung kongestif.
  6. Kematian sering terjadi kecuali orang tersebut dipindahkan ke ketinggian yang lebih rendah.

Kemungkinan terdapat tiga penyebab utama rangkaian kejadian ini:

  1. Massa sel darah merah menjadi sangat besar sehingga viskositas darah meningkat beberapa kali lipat. Peningkatan viskositas ini cenderung menurunkan aliran darah jaringan sehingga penghantaran O? juga mulai menurun.
  2. Arteriola pulmonal mengalami vasokonstriksi akibat hipoksia paru. Vasokonstriksi ini merupakan akibat dari efek konstriksi vaskular akibat hipoksia yang secara normal berfungsi mengalihkan aliran darah dari alveoli dengan O? rendah ke alveoli dengan O? tinggi, sebagaimana dijelaskan pada Bab 39. Namun, karena semua alveoli sekarang berada dalam keadaan O? rendah, semua arteriola mengalami konstriksi, tekanan arteri pulmonalis meningkat secara berlebihan, dan sisi kanan jantung mengalami gagal jantung.
  3. Spasme arteriolar alveolar mengalihkan sebagian besar aliran darah melalui pembuluh pulmonal nonalveolar, sehingga menyebabkan peningkatan aliran darah pintas (shunt) pulmonal di mana darah mengalami oksigenasi yang buruk, yang semakin memperberat masalah. Sebagian besar orang dengan kondisi ini pulih dalam beberapa hari atau minggu setelah dipindahkan ke ketinggian yang lebih rendah.