Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 38-45

Fisiologi Menyelam Laut Dalam dan Kondisi Hiperbarik Lainnya

Ketika manusia turun ke bawah laut, tekanan di sekitarnya meningkat secara progresif seiring dengan bertambahnya kedalaman. Untuk mencegah paru-paru kolaps, udara harus disuplai pada tekanan yang sangat tinggi agar tetap terinflasi. Manuver ini mengekspos darah di paru-paru terhadap tekanan gas alveolar yang sangat tinggi, suatu kondisi yang disebut hiperbarisme. Melampaui batas tertentu, tekanan tinggi ini menyebabkan perubahan besar dalam fisiologi tubuh dan dapat bersifat fatal.

Hubungan antara Tekanan dan Kedalaman Laut. Kolom air laut setinggi 33 kaki (10,1 meter) memberikan tekanan yang sama di dasarnya dengan tekanan atmosfer di atas laut. Oleh karena itu, seseorang pada kedalaman 33 kaki di bawah permukaan laut terpapar tekanan 2 atmosfer (2 atm), dengan 1 atm tekanan disebabkan oleh berat udara di atas air dan atmosfer kedua disebabkan oleh berat air. Pada 66 kaki, tekanannya 3 atm, dan seterusnya, sesuai dengan tabel pada Gambar 45-1.

Efek Kedalaman Laut terhadap Volume Gas—Hukum Boyle. Efek penting lainnya dari kedalaman adalah kompresi gas menjadi volume yang semakin kecil. Ilustrasi pada Gambar 45-1 menunjukkan sebuah bel jar di permukaan laut yang berisi 1 liter udara. Pada kedalaman 33 kaki di bawah laut, di mana tekanannya 2 atm, volume telah terkompresi menjadi hanya setengah liter, dan pada 8 atm (233 kaki) telah terkompresi menjadi seperdelapan liter. Dengan demikian, volume suatu jumlah gas tertentu berbanding terbalik dengan tekanan. Prinsip fisika ini disebut hukum Boyle, dan sangat penting dalam fisiologi penyelaman karena peningkatan tekanan dapat menyebabkan kolapsnya ruang udara tubuh penyelam, terutama paru-paru, dan dapat menyebabkan kerusakan serius.

Sering kali dalam bab ini perlu merujuk pada volume aktual versus volume pada permukaan laut. Sebagai contoh, kita dapat menyebut volume aktual 1 liter pada kedalaman 300 kaki; ini adalah jumlah udara yang sama dengan volume pada permukaan laut sebesar 10 liter.

EFEK TEKANAN PARSIAL TINGGI DARI MASING-MASING GAS TERHADAP TUBUH

Gas-gas individual yang terpapar pada penyelam ketika bernapas udara adalah nitrogen, O2, dan CO2; masing-masing gas ini, pada waktu tertentu, dapat menyebabkan efek fisiologis yang signifikan pada tekanan tinggi.

NARKOSIS NITROGEN PADA TEKANAN NITROGEN TINGGI

Sekitar empat perlima udara adalah nitrogen. Pada tekanan permukaan laut, nitrogen tidak memiliki efek signifikan terhadap fungsi tubuh, tetapi pada tekanan tinggi, dapat menyebabkan berbagai derajat narkosis. Ketika penyelam berada di bawah laut selama 1 jam atau lebih dan bernapas udara terkompresi, kedalaman saat gejala pertama narkosis ringan muncul adalah sekitar 120 kaki. Pada tingkat ini, penyelam mulai menunjukkan keceriaan dan hilangnya banyak kekhawatirannya. Pada 150 hingga 200 kaki, penyelam menjadi mengantuk. Pada 200 hingga 250 kaki, kekuatan orang tersebut sangat menurun, dan penyelam sering menjadi terlalu canggung untuk melakukan pekerjaan yang diperlukan. Di atas 250 kaki (tekanan 8,5 atm), penyelam biasanya menjadi hampir tidak berguna akibat narkosis nitrogen jika ia berada terlalu lama pada kedalaman tersebut.

Narkosis nitrogen memiliki karakteristik yang mirip dengan intoksikasi alkohol, dan karena itu sering disebut “raptures of the depths”. Mekanisme efek narkotik ini diyakini sama dengan sebagian besar anestetik gas lainnya. Yaitu, gas tersebut larut dalam zat lemak pada membran neuron dan, karena efek fisiknya dalam mengubah konduktansi ion melalui membran, menurunkan eksitabilitas neuron. Kenaikan ke kedalaman yang lebih dangkal membalikkan narkosis dalam beberapa menit, tanpa efek jangka panjang yang diketahui jika kenaikan tidak terlalu cepat.

TOKSISITAS OKSIGEN PADA TEKANAN TINGGI

Efek Po2 sangat tinggi pada transport oksigen darah. Ketika Po2 dalam darah meningkat di atas 100 mm Hg, jumlah O2 yang terlarut dalam air darah meningkat secara bermakna. Efek ini ditunjukkan pada Gambar 45-2, yang menggambarkan kurva disosiasi O2-hemoglobin yang sama seperti yang ditunjukkan pada Bab 41 tetapi dengan Po2 alveolar diperluas hingga lebih dari 3000 mm Hg. Juga ditunjukkan oleh kurva terendah pada gambar adalah volume O2 yang terlarut dalam cairan darah pada setiap tingkat Po2. Perhatikan bahwa pada rentang normal Po2 alveolar (<120 mm Hg), hampir tidak ada total O2 dalam darah yang berasal dari O2 terlarut, tetapi ketika tekanan O2 meningkat hingga ribuan mm Hg, sebagian besar O2 kemudian terlarut dalam air darah, selain yang terikat dengan hemoglobin.

Efek Po2 alveolar tinggi pada Po2 jaringan. Misalkan Po2 di paru-paru sekitar 3000 mm Hg (tekanan 4 atm). Mengacu pada Gambar 45-2, ditemukan bahwa tekanan ini mewakili kandungan O2 total dalam setiap 100 ml darah sekitar 29 volume persen, seperti ditunjukkan oleh titik A pada gambar, yang berarti 20 volume persen terikat dengan hemoglobin dan 9 volume persen terlarut dalam air darah. Saat darah ini melewati kapiler jaringan, dan jaringan menggunakan jumlah O2 normalnya, sekitar 5 ml dari setiap 100 ml darah, kandungan O2 saat meninggalkan kapiler jaringan masih 24 volume persen (titik B pada gambar). Pada titik ini, Po2 sekitar 1200 mm Hg, yang berarti O2 dihantarkan ke jaringan pada tekanan yang sangat tinggi ini, bukan pada nilai normal 40 mm Hg. Dengan demikian, setelah Po2 alveolar meningkat di atas tingkat kritis, mekanisme buffer hemoglobin-O2 (dibahas pada Bab 41) tidak lagi mampu menjaga Po2 jaringan dalam rentang aman normal, yaitu antara 20 dan 60 mm Hg.

Keracunan oksigen akut. Po2 jaringan yang sangat tinggi yang terjadi ketika O2 dihirup pada tekanan alveolar O2 yang sangat tinggi dapat merugikan banyak jaringan tubuh. Sebagai contoh, menghirup O2 pada tekanan 4 atm O2 (Po2 = 3040 mm Hg) akan menyebabkan kejang otak yang diikuti koma pada sebagian besar orang dalam waktu 30 hingga 60 menit. Kejang sering terjadi tanpa peringatan dan, karena alasan yang jelas, dapat berakibat fatal pada penyelam di bawah laut. Gejala lain pada keracunan O2 akut meliputi mual, kedutan otot, pusing, gangguan penglihatan, iritabilitas, dan disorientasi. Aktivitas fisik sangat meningkatkan kerentanan penyelam terhadap toksisitas O2, menyebabkan gejala muncul lebih awal dan lebih berat dibandingkan pada orang yang beristirahat.

Oksidasi intraseluler berlebihan sebagai penyebab toksisitas oksigen sistem saraf—radikal bebas oksidatif. O2 molekuler memiliki kemampuan yang kecil untuk mengoksidasi senyawa kimia lain. Sebaliknya, O2 harus terlebih dahulu dikonversi menjadi bentuk aktif oksigen. Terdapat beberapa bentuk oksigen aktif, yang disebut radikal bebas oksigen. Salah satu yang paling penting adalah radikal bebas superoksida O2−, dan yang lainnya adalah radikal peroksida dalam bentuk hidrogen peroksida. Bahkan ketika Po2 jaringan normal pada tingkat 40 mm Hg, sejumlah kecil radikal bebas terus terbentuk dari O2 terlarut. Untungnya, jaringan juga mengandung beberapa enzim yang dengan cepat menghilangkan radikal bebas ini, termasuk peroksidase, katalase, dan superoksida dismutase. Oleh karena itu, selama mekanisme buffer hemoglobin-O2 mempertahankan Po2 jaringan normal, radikal bebas oksidatif dihilangkan cukup cepat sehingga memiliki sedikit atau tidak ada efek pada jaringan.

Di atas Po2 alveolar kritis (yaitu, > sekitar 2 atm Po2), mekanisme buffer hemoglobin-O2 gagal, dan Po2 jaringan dapat meningkat hingga ratusan atau ribuan mm Hg. Pada tingkat ini, jumlah radikal bebas oksidatif secara harfiah melampaui sistem enzim yang dirancang untuk menghilangkannya, dan kemudian dapat memiliki efek destruktif yang serius bahkan mematikan pada sel. Salah satu efek utama adalah mengoksidasi asam lemak tak jenuh ganda yang merupakan komponen esensial dari banyak membran sel. Efek lainnya adalah mengoksidasi beberapa enzim seluler, sehingga merusak sistem metabolik sel secara berat. Jaringan saraf sangat rentan karena kandungan lipidnya yang tinggi. Oleh karena itu, sebagian besar efek mematikan akut dari toksisitas O2 akut disebabkan oleh disfungsi otak.

Keracunan oksigen kronis menyebabkan disabilitas pulmoner. Seseorang dapat terpapar 1 atm tekanan O2 hampir tanpa batas waktu tanpa mengalami toksisitas oksigen akut pada sistem saraf seperti yang telah dijelaskan. Namun, setelah hanya sekitar 12 jam paparan O2 1 atm, kongesti saluran napas paru, edema pulmoner, dan atelektasis akibat kerusakan lapisan bronkus dan alveoli mulai berkembang. Alasan efek ini pada paru-paru tetapi tidak pada jaringan lain adalah bahwa ruang udara paru secara langsung terpapar tekanan O2 tinggi, tetapi O2 dihantarkan ke jaringan tubuh lain pada Po2 yang hampir normal karena sistem buffer hemoglobin-O2.

KETOKSIKAN KARBON DIOKSIDA PADA KEDALAMAN YANG SANGAT BESAR DI LAUT
Jika peralatan menyelam dirancang dengan baik dan berfungsi dengan baik, penyelam tidak mengalami masalah akibat toksisitas karena kedalaman saja tidak meningkatkan tekanan parsial CO2 di alveolus. Hal ini benar karena kedalaman tidak meningkatkan laju produksi CO2 di tubuh, dan selama penyelam terus bernapas dengan volume tidal normal dan mengeluarkan CO2 saat terbentuk, tekanan CO2 alveolar akan dipertahankan pada nilai normal.

Namun, pada jenis peralatan selam tertentu, seperti helm selam dan beberapa jenis alat rebreathing, CO2 dapat menumpuk dalam ruang mati udara alat tersebut dan terhirup kembali oleh penyelam. Hingga tekanan CO2 alveolar (Pco2) sekitar 80 mm Hg, dua kali lipat dari alveoli normal, penyelam biasanya menoleransi penumpukan ini dengan meningkatkan volume pernapasan menit hingga maksimum 8 hingga 11 kali lipat untuk mengompensasi peningkatan CO2. Di atas Pco2 alveolar 80 mm Hg, keadaan menjadi tidak dapat ditoleransi, dan akhirnya pusat pernapasan mulai mengalami depresi, bukan stimulasi, karena efek metabolik jaringan yang negatif dari Pco2 yang tinggi. Pernapasan penyelam kemudian mulai gagal alih-alih berkompensasi. Selain itu, penyelam mengalami asidosis respiratorik berat dan berbagai tingkat letargi, narkosis, dan akhirnya bahkan anestesia, sebagaimana dibahas dalam Bab 43.

DEKOMPRENSI PENYELAM SETELAH PAPARAN BERLEBIH TERHADAP TEKANAN TINGGI
Ketika seseorang menghirup udara pada tekanan tinggi dalam waktu lama, jumlah nitrogen yang terlarut dalam cairan tubuh meningkat. Hal ini karena darah yang mengalir melalui kapiler pulmonal menjadi jenuh dengan nitrogen pada tekanan tinggi yang sama seperti dalam campuran gas alveolar, dan selama beberapa jam berikutnya, cukup nitrogen diangkut ke seluruh jaringan tubuh untuk meningkatkan tekanan parsial nitrogen jaringan hingga setara dengan tekanan nitrogen dalam udara yang dihirup.

Karena nitrogen tidak dimetabolisme oleh tubuh, nitrogen tetap terlarut di semua jaringan tubuh sampai tekanan nitrogen di paru-paru diturunkan kembali ke tingkat yang lebih rendah, pada saat mana nitrogen dapat dihilangkan melalui proses respirasi balik. Namun, penghilangan ini sering memerlukan waktu berjam-jam untuk terjadi dan menjadi sumber berbagai masalah yang secara kolektif disebut penyakit dekompresi.

Volume Nitrogen yang Terlarut dalam Cairan Tubuh pada Berbagai Kedalaman. Pada permukaan laut, hampir tepat 1 liter nitrogen terlarut dalam seluruh tubuh. Sedikit kurang dari separuh nitrogen ini terlarut dalam air tubuh, dan sedikit lebih dari separuh terlarut dalam lemak tubuh, karena nitrogen lima kali lebih larut dalam lemak dibandingkan dalam air.

Setelah penyelam menjadi jenuh dengan nitrogen, volume nitrogen pada kondisi permukaan laut yang terlarut dalam tubuh pada berbagai kedalaman adalah sebagai berikut:

Diperlukan beberapa jam agar tekanan gas nitrogen di seluruh jaringan tubuh hampir mencapai keseimbangan dengan tekanan gas nitrogen di alveolus. Alasan kebutuhan ini adalah aliran darah tidak cukup cepat, dan difusi nitrogen tidak cukup cepat, untuk menyebabkan keseimbangan seketika. Nitrogen yang terlarut dalam air tubuh mencapai keseimbangan hampir lengkap dalam waktu kurang dari 1 jam, tetapi jaringan lemak, yang membutuhkan transportasi nitrogen sekitar lima kali lebih banyak dan memiliki suplai darah relatif buruk, mencapai keseimbangan hanya setelah beberapa jam. Dengan demikian, jika seseorang berada di bawah air pada kedalaman tinggi hanya beberapa menit, tidak banyak nitrogen yang terlarut dalam cairan dan jaringan tubuh, sedangkan jika seseorang berada pada kedalaman tinggi selama beberapa jam, baik air tubuh maupun lemak tubuh menjadi jenuh dengan nitrogen.

Penyakit Dekompresi (Juga dikenal sebagai bends, compressed air sickness, caisson disease, diver’s paralysis, dysbarism). Jika seorang penyelam berada di bawah laut cukup lama sehingga sejumlah besar nitrogen telah terlarut dalam tubuh, dan kemudian penyelam tersebut naik ke permukaan secara tiba-tiba, sejumlah signifikan nitrogen dapat membentuk gelembung dalam cairan tubuh, baik intraseluler maupun ekstraseluler, dan dapat menyebabkan kerusakan ringan hingga berat di hampir semua area tubuh, tergantung pada jumlah dan ukuran gelembung yang terbentuk. Fenomena ini disebut penyakit dekompresi.

Prinsip yang mendasari pembentukan gelembung ditunjukkan pada Gambar 45-3. Pada Gambar 45-3A, jaringan penyelam telah mencapai keseimbangan dengan tekanan nitrogen terlarut yang tinggi (PN2 = 3918 mm Hg), sekitar 6,5 kali jumlah normal nitrogen dalam jaringan. Selama penyelam tetap berada jauh di bawah laut, tekanan di luar tubuh (5000 mm Hg) menekan semua jaringan tubuh cukup untuk mempertahankan gas nitrogen berlebih tetap terlarut. Namun, ketika penyelam naik tiba-tiba ke permukaan (Gambar 45-3B), tekanan di luar tubuh menjadi hanya 1 atm (760 mm Hg), sedangkan tekanan gas di dalam cairan tubuh adalah jumlah tekanan uap air, CO2, O2, dan nitrogen, yaitu total 4065 mm Hg, 97% di antaranya disebabkan oleh nitrogen. Jelas bahwa nilai total 4065 mm Hg ini jauh lebih besar daripada tekanan 760 mm Hg di luar tubuh. Oleh karena itu, gas dapat keluar dari keadaan terlarut dan membentuk gelembung, yang hampir seluruhnya terdiri dari nitrogen, baik di jaringan maupun dalam darah, yang kemudian menyumbat banyak pembuluh darah kecil. Gelembung mungkin tidak muncul selama beberapa menit hingga jam karena gas kadang dapat tetap terlarut dalam keadaan “supersaturasi” selama berjam-jam sebelum membentuk gelembung.

Gejala Penyakit Dekompresi (“Bends”). Gejala penyakit dekompresi disebabkan oleh gelembung gas yang menyumbat banyak pembuluh darah di berbagai jaringan. Pada awalnya, hanya pembuluh terkecil yang tersumbat oleh gelembung kecil, tetapi seiring gelembung bergabung, pembuluh yang semakin besar ikut terpengaruh. Iskemia jaringan dan kadang kematian jaringan terjadi.

Pada sebagian besar orang dengan penyakit dekompresi, gejalanya adalah nyeri pada sendi dan otot tungkai serta lengan, yang terjadi pada 85% hingga 90% orang yang mengalami penyakit dekompresi. Nyeri sendi ini menjadi alasan istilah “bends” yang sering digunakan untuk kondisi ini.

Pada 5% hingga 10% orang dengan penyakit dekompresi, gejala sistem saraf terjadi, mulai dari pusing pada sekitar 5% hingga kelumpuhan atau kolaps dan kehilangan kesadaran pada hingga 3%. Kelumpuhan dapat bersifat sementara, tetapi pada beberapa kasus kerusakan bersifat permanen.

Terakhir, sekitar 2% orang dengan penyakit dekompresi mengalami “the chokes”, yang disebabkan oleh sejumlah besar mikrogelembung yang menyumbat kapiler paru. Kondisi ini ditandai oleh sesak napas berat, sering diikuti oleh edema paru berat dan, kadang-kadang, kematian.

Eliminasi Nitrogen dari Tubuh; Tabel Dekompresi. Jika seorang penyelam dinaikkan ke permukaan secara perlahan, cukup nitrogen yang terlarut biasanya dapat dieliminasi melalui ekspirasi lewat paru-paru untuk mencegah penyakit dekompresi. Sekitar dua pertiga dari total nitrogen dilepaskan dalam 1 jam, dan sekitar 90% dilepaskan dalam 6 jam.

Tabel yang merinci prosedur dekompresi aman telah disusun oleh Angkatan Laut AS. Untuk memberi gambaran proses dekompresi, seorang penyelam yang menghirup udara dan berada di dasar laut selama 60 menit pada kedalaman 190 kaki menjalani dekompresi sesuai jadwal berikut:
• 10 menit pada kedalaman 50 kaki
• 17 menit pada kedalaman 40 kaki
• 19 menit pada kedalaman 30 kaki
• 50 menit pada kedalaman 20 kaki
• 84 menit pada kedalaman 10 kaki

Dengan demikian, untuk periode kerja di dasar laut selama hanya 1 jam, total waktu dekompresi sekitar 3 jam.

Dekompresi Tangki dan Penanganan Penyakit Dekompresi. Prosedur lain yang banyak digunakan untuk dekompresi penyelam profesional adalah memasukkan penyelam ke dalam tangki bertekanan dan kemudian secara bertahap menurunkan tekanan kembali ke tekanan atmosfer normal, menggunakan jadwal waktu yang pada dasarnya sama seperti yang disebutkan sebelumnya.

Dekompresi tangki bahkan lebih penting untuk menangani orang yang mengalami gejala penyakit dekompresi beberapa menit atau bahkan jam setelah mereka kembali ke permukaan. Dalam kasus ini, penyelam segera menjalani rekompresi ke tingkat kedalaman, kemudian dekompresi dilakukan selama periode yang beberapa kali lebih lama daripada periode dekompresi biasa.

“Diving saturasi” dan penggunaan campuran helium-oksigen pada penyelaman dalam. Ketika penyelam harus bekerja pada kedalaman yang sangat besar—antara 250 kaki hingga hampir 1000 kaki—mereka sering tinggal dalam tangki kompresi besar selama beberapa hari atau minggu, tetap berada pada tekanan yang mendekati tekanan tempat mereka akan bekerja. Prosedur ini menjaga jaringan dan cairan tubuh tetap jenuh dengan gas yang akan mereka hadapi saat menyelam. Kemudian, ketika mereka kembali ke tangki yang sama setelah bekerja, tidak terjadi perubahan tekanan yang signifikan, sehingga gelembung dekompresi tidak terjadi.

Pada penyelaman sangat dalam, terutama selama diving saturasi, helium biasanya digunakan dalam campuran gas menggantikan nitrogen karena tiga alasan: (1) memiliki efek narkotik hanya sekitar seperlima dari nitrogen; (2) hanya sekitar setengah volume helium yang terlarut dalam jaringan tubuh dibandingkan nitrogen, dan volume yang terlarut berdifusi keluar dari jaringan selama dekompresi beberapa kali lebih cepat daripada nitrogen, sehingga mengurangi masalah penyakit dekompresi; dan (3) densitas helium yang rendah (seperdelapan densitas nitrogen) menjaga resistensi jalan napas tetap minimum, yang sangat penting karena nitrogen yang sangat terkompresi menjadi sangat padat sehingga resistensi jalan napas dapat menjadi ekstrem, kadang membuat kerja pernapasan tidak tertahankan.

Akhirnya, pada penyelaman sangat dalam, penting untuk menurunkan konsentrasi O2 dalam campuran gas karena jika tidak, akan terjadi toksisitas O2. Sebagai contoh, pada kedalaman 700 kaki (tekanan 22 atm), campuran O2 1% akan menyediakan seluruh O2 yang dibutuhkan penyelam, sedangkan campuran O2 21% (persentase dalam udara) menghasilkan Po2 ke paru-paru lebih dari 4 atm, tingkat yang sangat mungkin menyebabkan kejang dalam waktu sesingkat 30 menit

SELF-CONTAINED UNDERWATER BREATHING APPARATUS (SCUBA)
PENYELAMAN

Sebelum tahun 1940-an, hampir semua penyelaman dilakukan menggunakan helm selam yang dihubungkan dengan selang melalui mana udara dipompa ke penyelam dari permukaan. Kemudian, pada tahun 1943, penjelajah Prancis Jacques Cousteau mempopulerkan alat bantu pernapasan bawah air mandiri, yang dikenal sebagai SCUBA. Jenis SCUBA yang digunakan pada lebih dari 99% semua penyelaman olahraga dan komersial adalah sistem permintaan sirkuit terbuka (open-circuit demand system) yang ditunjukkan pada Gambar 45-4. Sistem ini terdiri dari komponen-komponen berikut: (1) satu atau lebih tabung udara bertekanan atau campuran gas pernapasan lainnya; (2) katup “reducing” tahap pertama untuk menurunkan tekanan sangat tinggi dari tabung ke tingkat tekanan rendah; (3) kombinasi katup inhalasi “demand” dan katup ekshalasi yang memungkinkan udara ditarik ke dalam paru-paru dengan tekanan negatif pernapasan ringan dan kemudian dihembuskan ke laut pada tingkat tekanan yang sedikit positif terhadap tekanan air sekitar; dan (4) sistem masker dan tabung dengan “ruang mati” kecil.

Sistem demand bekerja sebagai berikut. Katup reduksi tahap pertama menurunkan tekanan dari tabung sehingga udara yang disalurkan ke masker memiliki tekanan hanya beberapa mm Hg lebih besar daripada tekanan air di sekitarnya. Campuran pernapasan tidak mengalir terus-menerus ke masker. Sebaliknya, pada setiap inspirasi, tekanan negatif ringan pada katup demand di masker menarik diafragma katup terbuka, dan aksi ini secara otomatis melepaskan udara dari tabung ke masker dan paru-paru. Dengan cara ini, hanya jumlah udara yang dibutuhkan untuk inspirasi yang masuk ke masker. Kemudian pada ekspirasi, udara tidak dapat kembali ke tabung tetapi dikeluarkan ke air.

Masalah paling penting dengan SCUBA adalah keterbatasan waktu seorang penyelam dapat bertahan di bawah permukaan air. Sebagai contoh, hanya beberapa menit yang memungkinkan pada kedalaman 200 kaki. Alasan keterbatasan ini adalah diperlukan aliran udara yang sangat besar dari tabung untuk membersihkan CO2 dari paru-paru; semakin besar kedalaman, semakin besar aliran udara dalam hal jumlah udara per menit yang dibutuhkan karena volume telah terkompresi menjadi ukuran yang lebih kecil.

MASALAH FISIOLOGIS KHUSUS PADA KAPAL SELAM

Pelarian dari Kapal Selam. Pada dasarnya masalah yang sama dengan yang ditemukan pada penyelaman laut dalam sering terjadi pada kapal selam, terutama ketika diperlukan pelarian dari kapal selam yang terendam. Pelarian dimungkinkan dari kedalaman hingga 300 kaki tanpa penggunaan alat apa pun. Namun, penggunaan yang tepat dari alat rebreathing, terutama dengan helium, secara teoritis dapat memungkinkan pelarian dari kedalaman hingga 600 kaki atau bahkan lebih.

Salah satu masalah utama pelarian adalah pencegahan emboli udara. Saat seseorang naik ke permukaan, gas di paru-paru mengembang dan kadang-kadang merobek pembuluh darah pulmonal, memaksa gas masuk ke pembuluh tersebut dan menyebabkan emboli udara pada sirkulasi. Oleh karena itu, saat seseorang naik ke permukaan, ia harus melakukan upaya khusus untuk terus-menerus mengembuskan napas.

Masalah Kesehatan dalam Lingkungan Internal Kapal Selam. Selain pelarian, kedokteran kapal selam umumnya berpusat pada beberapa masalah rekayasa untuk menjaga bahaya tetap berada di luar lingkungan internal. Pertama, pada kapal selam atom, terdapat masalah bahaya radiasi, tetapi dengan pelindung yang sesuai, jumlah radiasi yang diterima awak yang berada di bawah laut lebih kecil daripada jumlah radiasi normal yang diterima di atas permukaan laut dari sinar kosmik.

Kedua, gas beracun kadang-kadang dapat masuk ke atmosfer kapal selam dan harus dikendalikan dengan cepat. Sebagai contoh, selama beberapa minggu penenggelaman, merokok oleh awak dapat melepaskan cukup karbon monoksida, jika tidak segera dihilangkan, untuk menyebabkan keracunan karbon monoksida. Pada kesempatan lain, bahkan gas Freon telah ditemukan berdifusi keluar dari sistem pendingin dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan toksisitas.

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK

Sifat oksidatif yang kuat dari O2 bertekanan tinggi (oksigen hiperbarik) dapat memiliki efek terapeutik yang bermanfaat dalam beberapa kondisi klinis penting. Oleh karena itu, tangki tekanan besar kini tersedia di banyak pusat medis, di mana pasien dapat ditempatkan dan diobati dengan O2 hiperbarik. O2 biasanya diberikan pada nilai Po2 2 hingga 3 atm melalui masker atau tabung intratrakeal, sedangkan gas di sekitar tubuh adalah udara normal yang dikompresi ke tingkat tekanan tinggi yang sama.

Radikal bebas oksidatif yang sama yang bertanggung jawab atas toksisitas O2 juga diyakini bertanggung jawab atas setidaknya sebagian manfaat terapeutik. Beberapa kondisi di mana terapi O2 hiperbarik sangat bermanfaat dijelaskan berikut ini.

Salah satu penggunaan O2 hiperbarik yang berhasil adalah untuk pengobatan gangren gas. Bakteri yang menyebabkan kondisi ini, organisme klostridia, tumbuh paling baik dalam kondisi anaerob dan berhenti tumbuh pada tekanan O2 lebih besar dari sekitar 70 mm Hg. Oleh karena itu, oksigenasi hiperbarik pada jaringan sering dapat menghentikan proses infeksi sepenuhnya dan mengubah kondisi yang sebelumnya hampir 100% fatal menjadi kondisi yang dapat disembuhkan pada sebagian besar kasus dengan terapi hiperbarik yang diberikan secara dini.

Kondisi lain di mana terapi O2 hiperbarik telah terbukti bernilai atau mungkin bernilai termasuk penyakit dekompresi, emboli gas arteri, keracunan karbon monoksida, osteomielitis, dan infark miokard.

Brubakk AO, Ross JA, Thom SR: Saturation diving; physiology and pathophysiology. Compr Physiol 4:1229, 2014.

Castellini M: Life under water: physiological adaptations to diving and living at sea. Compr Physiol 2:1889, 2012.

Doolette DJ, Mitchell SJ: Hyperbaric conditions. Compr Physiol 1:163, 2011.

Fitz-Clarke JR: Breath-hold diving. Compr Physiol 8:585, 2018.

Leach RM, Rees PJ, Wilmshurst P: Hyperbaric oxygen therapy. BMJ 317:1140, 1998.

Pendergast DR, Lundgren CE: The underwater environment: cardiopulmonary, thermal, and energetic demands. J Appl Physiol 106:276, 2009.

Pendergast DR, Moon RE, Krasney JJ, et al: Human physiology in an aquatic environment. Compr Physiol 5:1705, 2015.

Poff AM, Kernagis D, D’Agostino DP: Hyperbaric environment: oxygen and cellular damage versus protection. Compr Physiol 7:213, 2016.

Rostain JC, Lavoute C: Neurochemistry of pressure-induced nitrogen and metabolically inert gas narcosis in the central nervous system. Compr Physiol 6:1579, 2016.

Vann RD, Butler FK, Mitchell SJ, Moon RE: Decompression illness. Lancet 377:153, 2011.

Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 38-45

Artikel Terkait

Komentar (0)

Tulis komentar