Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 38-45

SINGKATAN DAN SIMBOL YANG DIGUNAKAN DALAM STUDI FUNGSI PARU

Spirometri hanyalah salah satu dari banyak prosedur pengukuran yang digunakan dokter paru setiap hari. Banyak dari prosedur ini sangat bergantung pada perhitungan matematis. Untuk menyederhanakan perhitungan tersebut, serta penyajian data fungsi paru, sejumlah singkatan dan simbol telah distandardisasi. Yang lebih penting di antaranya diberikan pada Tabel 38-2. Dengan menggunakan simbol-simbol ini, berikut disajikan beberapa persamaan aljabar sederhana yang menunjukkan hubungan antarvolume dan kapasitas paru; mahasiswa sebaiknya menelaah dan memverifikasi hubungan-hubungan ini.

PENENTUAN KAPASITAS RESIDU FUNGSIONAL, VOLUME RESIDU, DAN KAPASITAS PARU TOTAL—METODE PENGENCERAN HELIUM

Kapasitas residu fungsional (functional residual capacity, FRC), yaitu volume udara yang tetap berada di dalam paru-paru pada akhir setiap ekspirasi normal, merupakan parameter penting dalam fungsi paru. Karena nilainya berubah secara bermakna pada beberapa jenis penyakit paru, pengukuran kapasitas ini sering kali diperlukan. Spirometer tidak dapat digunakan untuk mengukur FRC secara langsung karena udara dalam volume residu paru tidak dapat diekspirasi ke dalam spirometer, dan volume ini mencakup sekitar setengah dari FRC. Untuk mengukur FRC, spirometer harus digunakan secara tidak langsung, biasanya dengan metode pengenceran helium, sebagai berikut.

Tabel 38-2. Singkatan dan Simbol untuk Fungsi Paru

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Sebuah spirometer dengan volume yang diketahui diisi dengan udara yang dicampur helium pada konsentrasi yang diketahui. Sebelum bernapas dari spirometer, subjek melakukan ekspirasi normal. Pada akhir ekspirasi ini, volume yang tersisa di dalam paru-paru sama dengan FRC. Pada saat tersebut, subjek segera mulai bernapas dari spirometer, dan gas dalam spirometer bercampur dengan gas dalam paru-paru. Akibatnya, helium menjadi terencerkan oleh gas-gas FRC, dan volume FRC dapat dihitung berdasarkan derajat pengenceran helium menggunakan rumus berikut:

dengan:

FRC = kapasitas residu fungsional

CiHe = konsentrasi awal helium dalam spirometer

CfHe = konsentrasi akhir helium dalam spirometer

ViSpir = volume awal spirometer

Setelah FRC ditentukan, volume residu (RV) dapat dihitung dengan mengurangkan volume cadangan ekspirasi (ERV), yang diukur melalui spirometri biasa, dari FRC. Selain itu, kapasitas paru total (TLC) dapat ditentukan dengan menambahkan kapasitas inspirasi (IC) ke FRC. Dengan demikian:

VOLUME RESPIRASI MENIT SAMA DENGAN FREKUENSI NAPAS DIKALIKAN VOLUME TIDAL

Volume respirasi menit adalah jumlah total udara baru yang bergerak masuk ke saluran pernapasan setiap menit dan sama dengan volume tidal dikalikan frekuensi napas per menit. Volume tidal normal sekitar 500 ml, dan frekuensi napas normal sekitar 12 kali/menit. Oleh karena itu, volume respirasi menit rata-rata sekitar 6 L/menit. Seseorang dapat bertahan hidup dalam waktu singkat dengan volume respirasi menit serendah 1,5 L/menit dan frekuensi napas hanya 2 hingga 4 kali/menit.

Frekuensi napas kadang-kadang meningkat hingga 40 sampai 50 kali/menit, dan volume tidal dapat menjadi sebesar kapasitas vital, sekitar 4600 ml pada pria muda. Hal ini dapat menghasilkan volume respirasi menit lebih dari 200 L/menit, atau lebih dari 30 kali nilai normal. Sebagian besar orang tidak dapat mempertahankan lebih dari setengah hingga dua pertiga nilai tersebut selama lebih dari 1 menit.

VENTILASI ALVEOLAR

Pentingnya ventilasi paru pada akhirnya adalah untuk terus-menerus memperbarui udara di area pertukaran gas paru, tempat udara berada berdekatan dengan darah pulmonal. Area ini mencakup alveolus, sakus alveolaris, duktus alveolaris, dan bronkiolus respiratorius. Laju udara baru yang mencapai area-area tersebut disebut ventilasi alveolar.

RUANG MATI DAN PENGARUHNYA TERHADAP VENTILASI ALVEOLAR

Sebagian udara yang dihirup seseorang tidak pernah mencapai area pertukaran gas, melainkan hanya mengisi saluran pernapasan seperti hidung, faring, dan trakea, tempat pertukaran gas tidak terjadi. Udara ini disebut udara ruang mati (dead space air) karena tidak berguna untuk pertukaran gas.

Saat ekspirasi, udara dalam ruang mati dikeluarkan terlebih dahulu sebelum udara dari alveoli mencapai atmosfer. Oleh karena itu, ruang mati sangat tidak menguntungkan dalam proses pembuangan gas ekspirasi dari paru-paru.

Pengukuran Volume Ruang Mati

Metode sederhana untuk mengukur volume ruang mati ditunjukkan oleh grafik pada Gambar 38-7. Dalam pengukuran ini, subjek tiba-tiba menarik napas dalam berisi O? 100%, yang mengisi seluruh ruang mati dengan O? murni. Sebagian oksigen juga bercampur dengan udara alveolar, tetapi tidak sepenuhnya menggantikan udara tersebut. Selanjutnya, subjek melakukan ekspirasi melalui alat pengukur nitrogen dengan pencatatan cepat, yang menghasilkan rekaman seperti yang ditunjukkan pada gambar.

Bagian pertama udara yang diekspirasi berasal dari daerah ruang mati pada saluran pernapasan, tempat udara telah sepenuhnya digantikan oleh O?. Oleh karena itu, pada bagian awal rekaman hanya tampak O? dan konsentrasi nitrogen adalah 0. Kemudian, ketika udara alveolar mulai mencapai alat pengukur nitrogen, konsentrasi nitrogen meningkat dengan cepat karena udara alveolar yang mengandung nitrogen dalam jumlah besar mulai bercampur dengan udara ruang mati.

Setelah lebih banyak udara diekspirasi, seluruh udara ruang mati telah tersapu keluar dari saluran pernapasan dan hanya udara alveolar yang tersisa. Oleh karena itu, konsentrasi nitrogen yang tercatat mencapai tingkat plateau yang sama dengan konsentrasinya di alveoli, seperti yang ditunjukkan di bagian kanan gambar.

Area berwarna abu-abu menunjukkan udara yang tidak mengandung nitrogen dan merupakan ukuran volume udara ruang mati. Untuk kuantifikasi yang tepat, digunakan persamaan berikut:

dengan:

• VD = udara ruang mati
• VE = volume total udara yang diekspirasi

Sebagai contoh, jika area abu-abu pada grafik adalah 30 cm², area merah muda 70 cm², dan volume total yang diekspirasi 500 ml, maka ruang mati adalah:

Volume Ruang Mati Normal

Volume udara ruang mati normal pada pria muda sekitar 150 ml. Volume ruang mati sedikit meningkat seiring bertambahnya usia.

Ruang Mati Anatomis versus Ruang Mati Fisiologis

Metode yang baru dijelaskan untuk mengukur ruang mati mengukur volume seluruh ruang dalam sistem pernapasan selain alveoli dan area pertukaran gas yang berhubungan erat dengannya. Ruang ini disebut ruang mati anatomis (anatomical dead space).

Kadang-kadang, sebagian alveoli tidak berfungsi atau hanya berfungsi sebagian karena tidak adanya atau buruknya aliran darah melalui kapiler paru yang berdekatan. Oleh karena itu, alveoli tersebut juga harus dianggap sebagai ruang mati. Jika ruang mati alveolar dimasukkan ke dalam pengukuran total ruang mati, maka hasilnya disebut ruang mati fisiologis (physiological dead space), berbeda dengan ruang mati anatomis.

Pada individu dengan paru-paru sehat, ruang mati anatomis dan fisiologis hampir sama karena semua alveoli berfungsi normal. Namun, pada individu yang memiliki alveoli yang sebagian berfungsi atau tidak berfungsi pada beberapa bagian paru, ruang mati fisiologis dapat mencapai hingga 10 kali volume ruang mati anatomis, yaitu sekitar 1 hingga 2 liter. Permasalahan ini dibahas lebih lanjut pada Bab 40 mengenai pertukaran gas paru dan Bab 43 mengenai beberapa penyakit paru.

LAJU VENTILASI ALVEOLAR

Ventilasi alveolar per menit adalah volume total udara baru yang masuk ke alveoli dan area pertukaran gas yang berdekatan setiap menit. Nilainya sama dengan frekuensi napas dikalikan jumlah udara baru yang memasuki area tersebut pada setiap napas:

dengan:

• VA = volume ventilasi alveolar per menit
• Freq = frekuensi pernapasan per menit
• VT = volume tidal
• VD = volume ruang mati fisiologis

Dengan volume tidal normal 500 ml, ruang mati normal 150 ml, dan frekuensi napas 12 kali/menit, ventilasi alveolar adalah:

12 × (500 − 150) = 4200 ml/menit

Ventilasi alveolar merupakan salah satu faktor utama yang menentukan konsentrasi oksigen dan karbon dioksida di dalam alveoli. Oleh karena itu, hampir seluruh pembahasan mengenai pertukaran gas pada bab-bab berikutnya dalam sistem respirasi berfokus pada ventilasi alveolar.

Fungsi Saluran Pernapasan

Trakea, Bronkus, dan Bronkiolus

Figure 38-8 Respiratory passages. 

Gambar 38-8 menyoroti saluran pernapasan. Udara didistribusikan ke paru-paru melalui trakea, bronkus, dan bronkiolus.

Salah satu tantangan terpenting pada saluran pernapasan adalah menjaga agar saluran tetap terbuka dan memungkinkan udara mengalir dengan mudah menuju dan dari alveoli. Untuk mencegah trakea kolaps, terdapat banyak cincin tulang rawan yang mengelilingi sekitar lima per enam bagian trakea. Pada dinding bronkus, lempeng-lempeng tulang rawan melengkung yang lebih kecil juga mempertahankan tingkat kekakuan tertentu, namun tetap memungkinkan gerakan yang cukup untuk ekspansi dan kontraksi paru-paru.

Lempeng tulang rawan ini menjadi semakin sedikit pada generasi bronkus yang lebih distal dan menghilang pada bronkiolus, yang biasanya berdiameter kurang dari 1,5 mm. Bronkiolus tidak dicegah dari kolaps oleh kekakuan dindingnya. Sebaliknya, bronkiolus dipertahankan tetap terbuka terutama oleh tekanan transpulmonal yang sama yang mengembangkan alveoli. Dengan kata lain, ketika alveoli membesar, bronkiolus juga membesar, meskipun tidak sebesar alveoli.

Dinding Otot Bronkus dan Bronkiolus

Pada semua bagian trakea dan bronkus yang tidak ditempati oleh lempeng tulang rawan, dindingnya terutama tersusun atas otot polos. Dinding bronkiolus juga hampir seluruhnya terdiri atas otot polos, kecuali bronkiolus terminal paling distal yang disebut bronkiolus respiratorius, yang terutama tersusun atas epitel paru dan jaringan fibrosa di bawahnya serta beberapa serabut otot polos.

Banyak penyakit paru obstruktif terjadi akibat penyempitan bronkus kecil dan bronkiolus besar, sering kali karena kontraksi berlebihan otot polos.

Resistensi terhadap Aliran Udara pada Pohon Bronkial

Dalam kondisi pernapasan normal, udara mengalir melalui saluran pernapasan dengan sangat mudah sehingga gradien tekanan kurang dari 1 cmH?O dari alveoli ke atmosfer sudah cukup untuk menghasilkan aliran udara yang memadai selama pernapasan tenang.

Resistensi terbesar terhadap aliran udara tidak terjadi pada saluran udara kecil di bronkiolus terminal, melainkan pada sebagian bronkiolus dan bronkus yang lebih besar di dekat trakea. Hal ini disebabkan jumlah bronkus besar relatif sedikit dibandingkan sekitar 65.000 bronkiolus terminal yang tersusun paralel, yang masing-masing hanya dilalui sejumlah kecil udara.

Pada beberapa kondisi penyakit, bronkiolus yang lebih kecil berperan jauh lebih besar dalam menentukan resistensi aliran udara karena ukurannya yang kecil dan mudah mengalami obstruksi akibat:

1. Kontraksi otot pada dindingnya.
2. Edema pada dindingnya.
3. Penumpukan mukus dalam lumen bronkiolus.

Pengendalian Saraf dan Lokal terhadap Otot Bronkiolus

Dilatasi Bronkiolus oleh Sistem Simpatis

Pengendalian langsung bronkiolus oleh serabut saraf simpatis relatif lemah karena hanya sedikit serabut yang mencapai bagian sentral paru. Namun, pohon bronkial sangat terpapar norepinefrin dan epinefrin yang dilepaskan ke dalam darah akibat stimulasi simpatis pada medula adrenal.

Kedua hormon ini, terutama epinefrin karena stimulasi reseptor beta-adrenergiknya yang lebih kuat, menyebabkan dilatasi pohon bronkial.

Konstriksi Bronkiolus oleh Sistem Parasimpatis

Sejumlah kecil serabut saraf parasimpatis yang berasal dari nervus vagus memasuki parenkim paru. Saraf ini mensekresikan asetilkolin dan bila teraktivasi menyebabkan konstriksi bronkiolus ringan hingga sedang.

Apabila suatu proses penyakit seperti asma telah menyebabkan konstriksi bronkiolus, stimulasi parasimpatis yang terjadi bersamaan sering memperburuk keadaan tersebut. Dalam kondisi demikian, pemberian obat yang menghambat efek asetilkolin, seperti atropin, kadang-kadang dapat merelaksasi saluran pernapasan sehingga obstruksi berkurang.

Saraf parasimpatis juga dapat diaktifkan oleh refleks yang berasal dari paru-paru. Sebagian besar refleks ini dimulai oleh iritasi membran epitel saluran pernapasan akibat gas berbahaya, debu, asap rokok, atau infeksi bronkus. Selain itu, refleks konstriksi bronkiolus sering terjadi ketika mikroemboli menyumbat arteri pulmonalis kecil.

Faktor Sekretorik Lokal yang Menyebabkan Konstriksi Bronkiolus

Beberapa zat yang dibentuk di paru sering berperan dalam menyebabkan konstriksi bronkiolus. Dua yang paling penting adalah histamin dan slow reactive substance of anaphylaxis.

Kedua zat tersebut dilepaskan oleh sel mast di jaringan paru selama reaksi alergi, terutama yang disebabkan oleh serbuk sari di udara. Oleh karena itu, keduanya berperan penting dalam menyebabkan obstruksi jalan napas pada asma alergi, terutama slow reactive substance of anaphylaxis.

Iritan yang sama yang menyebabkan refleks konstriksi parasimpatis pada jalan napas, yaitu asap, debu, sulfur dioksida, dan beberapa komponen asam dalam kabut asap (smog), juga dapat bekerja langsung pada jaringan paru untuk memulai reaksi lokal non-neural yang menyebabkan konstriksi obstruktif saluran napas.

Lapisan Mukus pada Saluran Pernapasan dan Kerja Silia untuk Membersihkan Saluran

Semua saluran pernapasan, mulai dari hidung hingga bronkiolus terminal, dijaga tetap lembap oleh lapisan mukus yang melapisi seluruh permukaannya. Mukus ini disekresikan sebagian oleh sel goblet mukosa individual pada lapisan epitel saluran pernapasan dan sebagian oleh kelenjar submukosa kecil.

Selain menjaga kelembapan permukaan, mukus juga menangkap partikel-partikel kecil dari udara inspirasi dan mencegah sebagian besar partikel tersebut mencapai alveoli. Mukus kemudian dikeluarkan dari saluran pernapasan melalui mekanisme berikut.

Seluruh permukaan saluran pernapasan, baik di hidung maupun saluran pernapasan bawah hingga bronkiolus terminal, dilapisi oleh epitel bersilia, dengan sekitar 200 silia pada setiap sel epitel. Silia ini berdenyut terus-menerus dengan frekuensi sekitar 10 hingga 20 kali per detik melalui mekanisme yang dijelaskan pada Bab 2, dan arah gerakan efektifnya selalu menuju faring.

Artinya, silia di paru-paru bergerak ke atas, sedangkan silia di hidung bergerak ke bawah. Gerakan berkelanjutan ini menyebabkan lapisan mukus mengalir perlahan dengan kecepatan beberapa milimeter per menit menuju faring. Selanjutnya, mukus beserta partikel yang terperangkap di dalamnya akan ditelan atau dikeluarkan melalui batuk ke lingkungan luar.

Refleks Batuk

Bronkus dan trakea sangat peka terhadap sentuhan ringan sehingga sedikit benda asing atau penyebab iritasi lainnya dapat memicu refleks batuk. Laring dan karina (titik tempat trakea bercabang menjadi bronkus) sangat sensitif, dan bronkiolus terminal bahkan alveoli peka terhadap rangsangan kimia korosif seperti gas sulfur dioksida atau gas klorin.

Impuls saraf aferen dari saluran pernapasan terutama berjalan melalui nervus vagus menuju medula oblongata. Di sana, rangkaian neuron medula memicu urutan peristiwa otomatis yang menghasilkan efek berikut:

Baca Juga: [BUKU BAHASA INDONESIA] A BRIEF HISTORY OF TIME - STEPHEN HAWKING

1. Hingga 2,5 liter udara dihirup dengan cepat.
2. Epiglotis menutup dan pita suara menutup rapat sehingga udara terperangkap di dalam paru-paru.
3. Otot-otot abdomen berkontraksi kuat, mendorong diafragma, sementara otot-otot ekspirasi lainnya, seperti otot interkostalis interna, juga berkontraksi kuat. Akibatnya, tekanan dalam paru meningkat dengan cepat hingga mencapai 100 mmHg atau lebih.
4. Pita suara dan epiglotis kemudian membuka secara tiba-tiba dan lebar, sehingga udara bertekanan tinggi di dalam paru-paru terdorong keluar secara eksplosif.

Kadang-kadang udara ini dikeluarkan dengan kecepatan antara 75 hingga 100 mil per jam. Yang penting, kompresi kuat paru-paru menyebabkan bronkus dan trakea kolaps karena bagian yang tidak bertulang rawan mengalami invaginasi ke arah dalam, sehingga udara yang keluar secara eksplosif sebenarnya melewati celah-celah pada bronkus dan trakea. Aliran udara yang bergerak cepat ini biasanya membawa serta benda asing yang terdapat di bronkus atau trakea.

Refleks Bersin

Refleks bersin sangat mirip dengan refleks batuk, kecuali bahwa refleks ini terjadi pada saluran hidung, bukan pada saluran pernapasan bawah. Rangsangan pemicu refleks bersin adalah iritasi pada saluran hidung; impuls aferen berjalan melalui saraf kranial kelima menuju medula, tempat refleks dipicu.

Serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk kemudian terjadi, tetapi uvula mengalami depresi sehingga sejumlah besar udara mengalir dengan cepat melalui hidung, yang membantu membersihkan saluran hidung dari benda asing.

Fungsi Respirasi Normal Hidung

Saat udara melewati hidung, tiga fungsi respirasi normal yang berbeda dilakukan oleh rongga hidung:

1. Udara dihangatkan oleh permukaan luas konka dan septum, dengan luas total sekitar 160 cm².
2. Udara hampir sepenuhnya dilembapkan bahkan sebelum melewati hidung.
3. Udara sebagian disaring.

Ketiga fungsi ini secara bersama-sama disebut fungsi pengondisian udara (air-conditioning function) pada saluran pernapasan atas.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia stephen hawking] Grand Design

Dalam keadaan normal, suhu udara inspirasi meningkat hingga berada dalam kisaran 1°F dari suhu tubuh dan mencapai 97% hingga 98% kejenuhan uap air sebelum mencapai trakea. Jika seseorang bernapas melalui tabung yang langsung masuk ke trakea, seperti pada trakeostomi, efek pendinginan dan terutama pengeringan pada paru bagian bawah dapat menyebabkan pembentukan krusta paru yang berat dan infeksi.

Fungsi Penyaringan Hidung

Rambut-rambut pada pintu masuk lubang hidung berperan penting dalam menyaring partikel-partikel besar. Namun, yang jauh lebih penting adalah penghilangan partikel melalui presipitasi turbulen.

Udara yang melewati saluran hidung akan menabrak berbagai struktur penghalang, yaitu konka (juga disebut turbinat karena menyebabkan turbulensi udara), septum, dan dinding faring. Setiap kali udara menabrak salah satu penghalang tersebut, arah alirannya harus berubah.

Partikel yang tersuspensi dalam udara memiliki massa dan momentum yang jauh lebih besar dibandingkan udara sehingga tidak dapat mengubah arah geraknya secepat udara. Oleh karena itu, partikel-partikel tersebut terus bergerak maju, menabrak permukaan penghalang, terperangkap dalam lapisan mukus, dan kemudian diangkut oleh silia menuju faring untuk ditelan.

Ukuran Partikel yang Terperangkap dalam Saluran Pernapasan

Mekanisme turbulensi hidung dalam menghilangkan partikel dari udara sangat efektif sehingga hampir tidak ada partikel dengan diameter lebih besar dari 6 mikrometer yang masuk ke paru-paru melalui hidung. Ukuran ini lebih kecil daripada eritrosit.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Cosmos - Carl Sagan

Dari partikel yang tersisa, banyak partikel berukuran antara 1 hingga 5 mikrometer mengendap di bronkiolus yang lebih kecil akibat presipitasi gravitasi. Sebagai contoh, penyakit bronkiolus terminal sering ditemukan pada penambang batu bara karena pengendapan partikel debu.

Sebagian partikel yang lebih kecil lagi (<1 mikrometer) berdifusi ke dinding alveoli dan melekat pada cairan alveolar. Namun, banyak partikel yang berdiameter kurang dari 0,5 mikrometer tetap tersuspensi dalam udara alveolar dan dikeluarkan kembali saat ekspirasi.

Sebagai contoh, partikel asap rokok berukuran sekitar 0,3 mikrometer. Hampir tidak ada partikel tersebut yang mengendap di saluran pernapasan sebelum mencapai alveoli. Sayangnya, hingga sepertiga partikel tersebut mengendap di alveoli melalui proses difusi, sedangkan sisanya tetap tersuspensi dan dikeluarkan bersama udara ekspirasi.

Banyak partikel yang terperangkap di alveoli kemudian dihilangkan oleh makrofag alveolar, sebagaimana dijelaskan pada Bab 34, sementara sebagian lainnya dibawa oleh sistem limfatik paru. Kelebihan partikel dapat menyebabkan pertumbuhan jaringan fibrosa pada septa alveolar yang mengakibatkan disabilitas permanen.

Vokalisasi

Bicara melibatkan tidak hanya sistem respirasi tetapi juga:

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Sapiens: A Brief History of Humankind

1. Pusat pengendali saraf bicara khusus di korteks serebri, yang dibahas pada Bab 58.
2. Pusat pengendali respirasi di otak.
3. Struktur artikulasi dan resonansi pada rongga mulut dan rongga hidung.

Bicara terdiri atas dua fungsi mekanis:

1. Fonasi, yang dihasilkan oleh laring.
2. Artikulasi, yang dihasilkan oleh struktur-struktur mulut.

Fonasi

Gambar 38-9.
A, Anatomi laring.
B, Fungsi laring dalam fonasi, memperlihatkan posisi pita suara selama berbagai jenis fonasi.

(Dimodifikasi dari Greene MC: The Voice and Its Disorders, edisi ke-4. Philadelphia: JB Lippincott, 1980.)

Laring, yang ditunjukkan pada Gambar 38-9A, secara khusus beradaptasi untuk berfungsi sebagai alat penghasil getaran. Unsur yang bergetar adalah lipatan vokal (vocal folds) yang umum disebut pita suara (vocal cords).

Baca Juga: Hak cipta Popeye berakhir pada Januari 2009,karena creatornya meninggal

Pita suara menonjol dari dinding lateral laring menuju pusat glotis dan diregangkan serta diposisikan oleh beberapa otot khusus laring.

Gambar 38-9B memperlihatkan pita suara sebagaimana terlihat saat glotis diamati menggunakan laringoskop. Selama pernapasan normal, pita suara terbuka lebar sehingga udara dapat mengalir dengan mudah. Saat fonasi, pita suara saling mendekat sehingga aliran udara di antaranya menyebabkan getaran.

Nada getaran terutama ditentukan oleh derajat peregangan pita suara, tetapi juga dipengaruhi oleh seberapa rapat pita suara saling mendekat dan oleh massa tepi pita suara.

Gambar 38-9A menunjukkan tampilan diseksi lipatan vokal setelah lapisan epitel mukosa diangkat. Tepat di bagian dalam setiap pita suara terdapat ligamen elastis kuat yang disebut ligamen vokal (vocal ligament).

Ligamen ini melekat di bagian anterior pada kartilago tiroid yang besar, yaitu tulang rawan yang menonjol ke depan pada permukaan anterior leher dan dikenal sebagai jakun (Adam's apple).

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Rich Dad Poor Dad - Robert Kiyosaki

Di bagian posterior, ligamen vokal melekat pada prosesus vokalis dari dua kartilago aritenoid. Kartilago tiroid dan kartilago aritenoid berartikulasi dari bawah dengan kartilago lain, yaitu kartilago krikoid.

Pita suara dapat diregangkan melalui rotasi ke depan kartilago tiroid atau rotasi ke belakang kartilago aritenoid, yang dihasilkan oleh otot-otot yang membentang dari kartilago tiroid dan aritenoid menuju kartilago krikoid.

Otot yang terletak di dalam pita suara dan lateral terhadap ligamen vokal, yaitu otot tiroaritenoid (thyroarytenoid muscles), dapat menarik kartilago aritenoid ke arah kartilago tiroid sehingga mengendurkan pita suara.

Selain itu, serabut-serabut otot ini dapat mengubah bentuk dan massa tepi pita suara, membuatnya lebih tajam untuk menghasilkan suara bernada tinggi dan lebih tumpul untuk menghasilkan suara bernada rendah.

Beberapa kelompok otot laring kecil lainnya terletak di antara kartilago aritenoid dan kartilago krikoid. Otot-otot ini dapat memutar kartilago ke arah dalam atau luar atau mendekatkan maupun menjauhkan basisnya sehingga menghasilkan berbagai konfigurasi pita suara seperti yang ditunjukkan pada Gambar 38-9B.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Thinking Fast and Slow - Daniel Kahneman

Artikulasi dan Resonansi

Tiga organ utama artikulasi adalah:

1. Bibir
2. Lidah
3. Palatum mole (langit-langit lunak)

Struktur-struktur ini tidak perlu dibahas secara rinci karena gerakannya selama berbicara dan vokalisasi lainnya sudah dikenal secara umum.

Resonator meliputi rongga mulut, hidung dan sinus-sinus yang berhubungan dengannya, faring, bahkan rongga dada.

Kita juga telah mengenal kualitas resonansi dari struktur-struktur tersebut. Sebagai contoh, fungsi resonator hidung dapat diamati dari perubahan kualitas suara ketika seseorang mengalami pilek berat yang menyumbat saluran udara menuju resonator tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Driessen AK, McGovern AE, Narula M, et al. Central mechanisms of airway sensation and cough hypersensitivity. Pulm Pharmacol Ther. 2017;47:9.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] God Is Not Great - Christopher Hitchens

Fahy JV, Dickey BF. Airway mucus function and dysfunction. N Engl J Med. 2010;363:2233.

Hogg JC, Paré PD, Hackett TL. The contribution of small airway obstruction to the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Physiol Rev. 2017;97:529.

Keller JA, McGovern AE, Mazzone SB. Translating cough mechanisms into better cough suppressants. Chest. 2017;152:833.

Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev. 2004;84:385.

Levin DL, Schiebler ML, Hopkins SR. Physiology for the pulmonary functional imager. Eur J Radiol. 2017;86:308.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 46-

Lopez-Rodriguez E, Pérez-Gil J. Structure-function relationships in pulmonary surfactant membranes: from biophysics to therapy. Biochim Biophys Acta. 2014;1838:1568.

Ma J, Rubin BK, Voynow JA. Mucins, mucus, and goblet cells. Chest. 2018;154:169.

Mazzone SB, Undem BJ. Vagal afferent innervation of the airways in health and disease. Physiol Rev. 2016;96:975.

Prakash YS. Emerging concepts in smooth muscle contributions to airway structure and function: implications for health and disease. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2016;311:L1113.

Strohl KP, Butler JP, Malhotra A. Mechanical properties of the upper airway. Compr Physiol. 2012;2:1853.

Baca Juga: buku bahasa indonesia The Lost Book Of Enki Zecharia Sitchin

Suki B, Sato S, Parameswaran H, et al. Emphysema and mechanical stress-induced lung remodeling. Physiology (Bethesda). 2013;28:404.

Whitsett JA, Kalin TV, Xu Y, Kalinichenko VV. Building and regenerating the lung cell by cell. Physiol Rev. 2019;99:513.

Widdicombe JH, Wine JJ. Airway gland structure and function. Physiol Rev. 2015;95:1241.

• Halaman :
• 1
• 2
• 3
• 4
• 5
• 6
• 7
• 8
• 9
• 10
• 11
• 12

0

0

0

0

0

0

Artikel Terkait

The midday swim

January 12, 2019

---

covid-19 tidak seseram yg diberitakan!!!

January 12, 2019

---

GOLONGAN DARAH

January 12, 2019

---

Obat herbal untuk demam tinggi terampuh

January 12, 2019

---

[Buku Bahasa Indonesia] Essentials of Nerve Conduction

January 12, 2019

---

[Buku Bahasa Indonesia]Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 1-11

January 12, 2019

---

Comments (0)

Leave a comment

×

Nama lengkap

Email Address

Comment