Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 68-74

PENGATURAN SUHU TUBUH: PERAN HIPOTALAMUS

Gambar 74-6. Pengaruh suhu atmosfer tinggi dan rendah selama beberapa jam, dalam kondisi kering, terhadap suhu inti internal tubuh (dalam °F). Perhatikan bahwa suhu inti internal tubuh tetap stabil meskipun terjadi perubahan suhu atmosfer yang luas.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Gambar 74-6 menunjukkan apa yang terjadi pada suhu “inti” tubuh seseorang tanpa pakaian setelah beberapa jam terpapar udara kering dengan suhu berkisar antara 30°F hingga 160°F. Bentuk tepat kurva ini bergantung pada pergerakan udara, jumlah kelembapan udara, dan bahkan sifat lingkungan sekitar. Secara umum, seseorang tanpa pakaian di udara kering dengan suhu antara 55°F dan 130°F mampu mempertahankan suhu inti tubuh normal sekitar 97°F hingga 100°F.

Suhu tubuh diatur hampir sepenuhnya oleh mekanisme umpan balik saraf, dan hampir semua mekanisme ini bekerja melalui pusat pengatur suhu yang terletak di hipotalamus. Agar mekanisme umpan balik ini dapat berfungsi, diperlukan pula detektor suhu untuk menentukan kapan suhu tubuh menjadi terlalu tinggi atau terlalu rendah.

PERAN AREA PREOPTIK HIPOTALAMUS ANTERIOR DALAM DETEKSI TERMOSTATIK SUHU

Area preoptik hipotalamus anterior mengandung sejumlah besar neuron sensitif panas serta sekitar sepertiga jumlah neuron sensitif dingin. Neuron-neuron ini diyakini berfungsi sebagai sensor suhu untuk mengendalikan suhu tubuh. Neuron sensitif panas meningkatkan frekuensi tembakannya sebesar 2 hingga 10 kali sebagai respons terhadap peningkatan suhu tubuh sebesar 10°C. Sebaliknya, neuron sensitif dingin meningkatkan frekuensi tembakannya ketika suhu tubuh menurun.

Ketika area preoptik dipanaskan, kulit di seluruh tubuh segera mengeluarkan keringat berlebihan, sedangkan pembuluh darah kulit di seluruh tubuh mengalami vasodilatasi besar. Respons ini merupakan reaksi segera untuk menyebabkan tubuh kehilangan panas, sehingga membantu mengembalikan suhu tubuh menuju tingkat normal. Selain itu, setiap produksi panas tubuh yang berlebihan akan dihambat. Oleh karena itu, jelas bahwa area preoptik hipotalamus memiliki kemampuan sebagai pusat kontrol termostatik suhu tubuh.

DETEKSI SUHU OLEH RESEPTOR PADA KULIT DAN JARINGAN DALAM TUBUH

Meskipun sinyal yang dihasilkan oleh reseptor suhu hipotalamus sangat kuat dalam mengendalikan suhu tubuh, reseptor di bagian tubuh lain juga berperan tambahan dalam pengaturan suhu. Hal ini terutama berlaku untuk reseptor suhu di kulit dan beberapa jaringan dalam tubuh tertentu.

Perlu diingat dari pembahasan reseptor sensorik pada Bab 49 bahwa kulit memiliki reseptor dingin dan reseptor hangat. Kulit memiliki jauh lebih banyak reseptor dingin dibandingkan reseptor hangat, bahkan 10 kali lebih banyak pada banyak bagian kulit. Oleh karena itu, deteksi suhu perifer terutama berkaitan dengan pendeteksian suhu sejuk dan dingin dibandingkan suhu hangat.

Meskipun mekanisme molekuler untuk merasakan perubahan suhu belum dipahami dengan baik, penelitian eksperimental menunjukkan bahwa keluarga kanal kation transient receptor potential, yang ditemukan pada neuron somatosensorik dan sel epidermis, mungkin memediasi sensasi termal pada rentang suhu kulit yang luas.

Ketika kulit mengalami pendinginan di seluruh tubuh, efek refleks segera muncul dan mulai meningkatkan suhu tubuh melalui beberapa cara: (1) memberikan rangsangan kuat untuk menyebabkan menggigil, dengan akibat peningkatan laju produksi panas tubuh; (2) menghambat berkeringat, jika proses tersebut sedang berlangsung; dan (3) meningkatkan vasokonstriksi kulit untuk mengurangi kehilangan panas tubuh melalui kulit.

Reseptor suhu tubuh bagian dalam terutama ditemukan di medula spinalis, visera abdomen, dan di dalam atau sekitar vena besar pada abdomen atas dan toraks. Reseptor dalam ini berfungsi berbeda dari reseptor kulit karena terpapar suhu inti tubuh, bukan suhu permukaan tubuh. Namun, seperti reseptor suhu kulit, reseptor ini terutama mendeteksi dingin daripada hangat. Kemungkinan besar baik reseptor kulit maupun reseptor tubuh dalam berperan dalam mencegah hipotermia, yaitu mencegah suhu tubuh rendah.

HIPOTALAMUS POSTERIOR MENGINTEGRASIKAN SINYAL SENSORIK SUHU SENTRAL DAN PERIFER

Meskipun banyak sinyal sensorik suhu berasal dari reseptor perifer, sinyal tersebut berkontribusi terhadap pengendalian suhu tubuh terutama melalui hipotalamus. Area hipotalamus yang dirangsang oleh sinyal-sinyal ini terletak bilateral pada hipotalamus posterior kira-kira setinggi korpus mamilaris. Sinyal sensorik suhu dari area preoptik hipotalamus anterior juga dihantarkan ke area hipotalamus posterior ini. Di sini, sinyal dari area preoptik dan sinyal dari bagian tubuh lainnya digabungkan serta diintegrasikan untuk mengendalikan reaksi produksi dan konservasi panas tubuh.

MEKANISME EFEKTOR NEURONAL YANG MENURUNKAN ATAU MENINGKATKAN SUHU TUBUH

Ketika pusat suhu hipotalamus mendeteksi bahwa suhu tubuh terlalu tinggi atau terlalu rendah, pusat tersebut akan memulai prosedur yang sesuai untuk menurunkan atau meningkatkan suhu tubuh. Sebagian besar prosedur ini mungkin telah dikenal melalui pengalaman sehari-hari, tetapi beberapa karakteristik khusus dijelaskan pada bagian berikut.

Mekanisme Penurunan Suhu Ketika Tubuh Terlalu Panas

Sistem pengendalian suhu menggunakan tiga mekanisme penting untuk mengurangi panas tubuh ketika suhu tubuh menjadi terlalu tinggi:

1. Vasodilatasi pembuluh darah kulit. Pada hampir seluruh area tubuh, pembuluh darah kulit mengalami vasodilatasi intensif. Vasodilatasi ini disebabkan oleh inhibisi pusat simpatis pada hipotalamus posterior yang menyebabkan vasokonstriksi. Vasodilatasi maksimal dapat meningkatkan laju transfer panas ke kulit hingga delapan kali lipat.
2. Berkeringat. Efek peningkatan suhu tubuh dalam menyebabkan berkeringat ditunjukkan oleh kurva biru pada Gambar 74-7, yang memperlihatkan peningkatan tajam laju kehilangan panas melalui evaporasi akibat berkeringat ketika suhu inti tubuh meningkat di atas tingkat kritis 37,1°C (98,8°F). Peningkatan tambahan suhu tubuh sebesar 1°C menyebabkan produksi keringat yang cukup untuk membuang panas sebesar 10 kali laju basal produksi panas tubuh.
3. Penurunan produksi panas. Mekanisme yang menyebabkan produksi panas berlebihan, seperti menggigil dan termogenesis kimia, dihambat secara kuat.

Mekanisme Peningkatan Suhu Ketika Tubuh Terlalu Dingin

Ketika tubuh terlalu dingin, sistem pengendalian suhu memulai prosedur yang berlawanan dengan ketika tubuh terlalu panas:

1. Vasokonstriksi kulit di seluruh tubuh. Vasokonstriksi ini disebabkan oleh stimulasi pusat simpatis hipotalamus posterior.
2. Piloereksi. Piloereksi berarti rambut “berdiri tegak.” Stimulasi simpatis menyebabkan otot arrector pili yang melekat pada folikel rambut berkontraksi, sehingga rambut berdiri tegak dan menghasilkan “merinding” pada kulit di dasar rambut. Mekanisme ini tidak penting pada manusia, tetapi pada banyak hewan, posisi rambut yang tegak memungkinkan terbentuknya lapisan tebal “udara isolator” di dekat kulit sehingga transfer panas ke lingkungan sangat berkurang.
3. Peningkatan termogenesis (produksi panas). Produksi panas oleh sistem metabolik ditingkatkan melalui peningkatan menggigil, eksitasi simpatis terhadap produksi panas, dan sekresi tiroksin. Metode peningkatan panas ini memerlukan penjelasan tambahan yang disampaikan pada bagian berikut.

Stimulasi Hipotalamus terhadap Menggigil. Pada bagian dorsomedial hipotalamus posterior dekat dinding ventrikel ketiga terdapat area yang disebut pusat motorik primer untuk menggigil. Area ini biasanya dihambat oleh sinyal dari pusat panas di area preoptik hipotalamus anterior, tetapi dirangsang oleh sinyal dingin dari kulit dan medula spinalis. Oleh karena itu, sebagaimana ditunjukkan oleh peningkatan mendadak “produksi panas” pada kurva merah di Gambar 74-7, pusat ini menjadi aktif ketika suhu tubuh turun bahkan hanya sebagian kecil derajat di bawah tingkat suhu kritis. Pusat tersebut kemudian menghantarkan sinyal yang menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke batang otak, masuk ke kolumna lateral medula spinalis, dan akhirnya menuju neuron motorik anterior.

Sinyal-sinyal ini bersifat nonritmik dan tidak menyebabkan getaran otot secara langsung. Sebaliknya, sinyal tersebut meningkatkan tonus otot rangka di seluruh tubuh dengan memfasilitasi aktivitas neuron motorik anterior. Ketika tonus meningkat melampaui tingkat kritis tertentu, menggigil dimulai. Reaksi ini kemungkinan besar disebabkan oleh osilasi umpan balik mekanisme refleks regang gelendong otot, yang dibahas pada Bab 55. Selama menggigil maksimal, produksi panas tubuh dapat meningkat hingga empat sampai lima kali normal.

Eksitasi “Kimia” Simpatis terhadap Produksi Panas. Sebagaimana dijelaskan pada Bab 73, peningkatan stimulasi simpatis atau peningkatan norepinefrin dan epinefrin yang bersirkulasi dalam darah dapat dengan cepat meningkatkan laju metabolisme seluler. Efek ini disebut termogenesis kimia atau termogenesis tanpa menggigil (nonshivering thermogenesis). Efek ini setidaknya sebagian disebabkan oleh kemampuan norepinefrin dan epinefrin untuk melepaskan kopling fosforilasi oksidatif (uncouple oxidative phosphorylation), yang berarti bahan makanan berlebih dioksidasi sehingga melepaskan energi dalam bentuk panas tetapi tidak menghasilkan adenosin trifosfat.

Derajat termogenesis kimia yang terjadi pada hewan hampir berbanding lurus dengan jumlah lemak cokelat (brown fat) dalam jaringan hewan tersebut. Jenis lemak ini mengandung banyak mitokondria khusus tempat berlangsungnya oksidasi tanpa kopling, sebagaimana dijelaskan pada Bab 73. Lemak cokelat dipersarafi secara kaya oleh saraf simpatis yang melepaskan norepinefrin, yang merangsang ekspresi jaringan terhadap protein pemisah mitokondria 1 (mitochondrial uncoupling protein 1 [UCP1], juga disebut thermogenin) dan meningkatkan termogenesis.

Aklimatisasi sangat memengaruhi intensitas termogenesis kimia; beberapa hewan, seperti tikus yang telah terpapar lingkungan dingin selama beberapa minggu, menunjukkan peningkatan produksi panas sebesar 100% hingga 500% ketika terpapar dingin secara akut, berbeda dengan hewan yang belum beraklimatisasi, yang hanya menunjukkan peningkatan sekitar sepertiganya. Peningkatan termogenesis ini juga menyebabkan peningkatan asupan makanan yang sesuai.

Pada manusia dewasa, yang hampir tidak memiliki lemak cokelat, jarang terjadi termogenesis kimia meningkatkan laju produksi panas lebih dari 10% hingga 15%. Namun, pada bayi yang memiliki sejumlah kecil lemak cokelat di daerah interskapular, termogenesis kimia dapat meningkatkan laju produksi panas hingga 100%, yang kemungkinan merupakan faktor penting dalam mempertahankan suhu tubuh normal pada neonatus.

Peningkatan Produksi Tiroksin sebagai Penyebab Jangka Panjang Peningkatan Produksi Panas. Pendinginan area preoptik hipotalamus anterior juga meningkatkan produksi hormon neurosekretori thyrotropin-releasing hormone oleh hipotalamus. Hormon ini dibawa melalui vena porta hipotalamus ke hipofisis anterior, tempat hormon tersebut merangsang sekresi hormon perangsang tiroid.

Hormon perangsang tiroid selanjutnya merangsang peningkatan produksi tiroksin oleh kelenjar tiroid, sebagaimana dijelaskan pada Bab 77. Peningkatan tiroksin mengaktifkan protein pemisah (uncoupling protein) dan meningkatkan laju metabolisme seluler di seluruh tubuh, yang merupakan mekanisme lain dari termogenesis kimia. Peningkatan metabolisme ini tidak terjadi segera, tetapi memerlukan paparan dingin selama beberapa minggu agar kelenjar tiroid mengalami hipertrofi dan mencapai tingkat sekresi tiroksin yang baru.

Paparan dingin ekstrem selama beberapa minggu pada hewan dapat menyebabkan ukuran kelenjar tiroid meningkat sebesar 20% hingga 40%. Namun, manusia jarang membiarkan dirinya terpapar dingin dengan derajat yang sama seperti yang sering dialami banyak hewan. Oleh karena itu, hingga kini belum diketahui secara kuantitatif seberapa penting mekanisme adaptasi terhadap dingin melalui tiroid pada manusia.

Pengukuran tersendiri menunjukkan bahwa laju metabolisme meningkat pada personel militer yang tinggal selama beberapa bulan di daerah Arktik; beberapa orang Inuit, penduduk asli yang mendiami wilayah Arktik di Alaska, Kanada, atau Greenland, juga memiliki laju metabolisme basal yang abnormal tinggi. Selain itu, efek stimulasi dingin yang terus-menerus terhadap kelenjar tiroid mungkin menjelaskan tingginya insidensi gondok toksik pada orang yang tinggal di iklim dingin dibandingkan mereka yang tinggal di iklim hangat.

“SET POINT” UNTUK PENGENDALIAN SUHU

Pada contoh di Gambar 74-7, tampak jelas bahwa pada suhu inti tubuh kritis sekitar 37,1°C (98,8°F), terjadi perubahan drastis pada laju kehilangan panas dan produksi panas. Pada suhu di atas tingkat ini, laju kehilangan panas lebih besar daripada produksi panas sehingga suhu tubuh turun dan mendekati tingkat 37,1°C. Pada suhu di bawah tingkat ini, laju produksi panas lebih besar daripada kehilangan panas sehingga suhu tubuh meningkat dan kembali mendekati tingkat 37,1°C. Tingkat suhu penting ini disebut “set point” mekanisme pengendalian suhu, yaitu semua mekanisme pengendalian suhu terus-menerus berusaha mengembalikan suhu tubuh ke tingkat set point tersebut.

Penguatan Umpan Balik untuk Pengendalian Suhu Tubuh. Sebagaimana dibahas pada Bab 1, penguatan umpan balik (feedback gain) merupakan ukuran efektivitas suatu sistem kontrol. Dalam pengendalian suhu tubuh, penting agar suhu inti internal berubah sesedikit mungkin meskipun suhu lingkungan dapat berubah besar dari hari ke hari atau bahkan dari jam ke jam. Penguatan umpan balik sistem pengendalian suhu sama dengan rasio perubahan suhu lingkungan terhadap perubahan suhu inti tubuh dikurangi 1,0 (lihat Bab 1 untuk rumus ini). Penelitian menunjukkan bahwa suhu tubuh manusia berubah sekitar 1°C untuk setiap perubahan suhu lingkungan sebesar 25°C hingga 30°C. Oleh karena itu, penguatan umpan balik keseluruhan mekanisme pengendalian suhu tubuh rata-rata sekitar 27 (28/1,0 − 1,0 = 27), yang merupakan penguatan sangat tinggi untuk suatu sistem kontrol biologis. Sebagai perbandingan, sistem pengendalian tekanan arteri oleh baroreseptor memiliki penguatan umpan balik kurang dari 2.

Suhu Kulit Dapat Sedikit Mengubah Set Point Pengendalian Suhu Inti

Set point suhu kritis di hipotalamus, di atasnya berkeringat dimulai dan di bawahnya menggigil dimulai, terutama ditentukan oleh derajat aktivitas reseptor suhu panas di area preoptik hipotalamus anterior. Namun, sinyal suhu dari bagian perifer tubuh, terutama dari kulit dan beberapa jaringan tubuh dalam tertentu seperti medula spinalis dan visera abdomen, juga sedikit berkontribusi terhadap pengaturan suhu tubuh dengan mengubah set point pusat pengendalian suhu hipotalamus. Efek ini ditunjukkan pada Gambar 74-8 dan 74-9.

Gambar 74-8. Pengaruh perubahan suhu internal kepala terhadap laju kehilangan panas evaporatif dari tubuh (dalam °C). Perhatikan bahwa suhu kulit menentukan tingkat set point saat berkeringat dimulai. (Atas kebaikan Dr. T.H. Benzinger.)

Gambar 74-9. Pengaruh perubahan suhu internal kepala terhadap laju produksi panas tubuh (dalam °C). Perhatikan bahwa suhu kulit menentukan tingkat set point saat menggigil dimulai. (Atas kebaikan Dr. T.H. Benzinger.)

Gambar 74-8 menunjukkan pengaruh berbagai suhu kulit terhadap set point untuk berkeringat, yang memperlihatkan bahwa set point meningkat ketika suhu kulit menurun. Dengan demikian, pada orang yang digambarkan pada gambar ini, set point hipotalamus meningkat dari 36,7°C ketika suhu kulit lebih tinggi dari 33°C menjadi 37,4°C ketika suhu kulit turun menjadi 29°C. Oleh karena itu, ketika suhu kulit tinggi, berkeringat dimulai pada suhu hipotalamus yang lebih rendah dibandingkan ketika suhu kulit rendah. Nilai sistem ini mudah dipahami karena penting agar berkeringat dihambat ketika suhu kulit rendah; jika tidak, kombinasi suhu kulit rendah dan berkeringat dapat menyebabkan kehilangan panas tubuh yang berlebihan.

Efek serupa juga terjadi pada menggigil, sebagaimana ditunjukkan pada Gambar 74-9. Ketika kulit menjadi dingin, keadaan ini mendorong pusat hipotalamus mencapai ambang menggigil bahkan ketika suhu hipotalamus masih berada pada sisi hangat dari normal. Sekali lagi, nilai sistem pengendalian ini dapat dipahami karena suhu kulit dingin akan segera menyebabkan penurunan suhu tubuh yang mendalam kecuali produksi panas ditingkatkan. Dengan demikian, suhu kulit dingin sebenarnya “mengantisipasi” penurunan suhu internal tubuh dan mencegahnya.

PENGENDALIAN PERILAKU TERHADAP SUHU TUBUH

Selain mekanisme bawah sadar untuk pengendalian suhu tubuh, tubuh memiliki mekanisme pengendalian suhu lain yang bahkan lebih kuat, yaitu pengendalian perilaku terhadap suhu.

Ketika suhu internal tubuh menjadi terlalu tinggi, sinyal dari area pengendali suhu di otak memberikan sensasi psikis merasa kepanasan kepada seseorang. Sebaliknya, ketika tubuh menjadi terlalu dingin, sinyal dari kulit dan kemungkinan juga dari beberapa reseptor tubuh dalam menimbulkan rasa tidak nyaman akibat dingin. Oleh karena itu, seseorang melakukan penyesuaian lingkungan yang sesuai untuk memulihkan kenyamanan, seperti berpindah ke ruangan hangat atau mengenakan pakaian dengan isolasi baik pada cuaca membeku. Pengendalian perilaku terhadap suhu merupakan satu-satunya mekanisme yang benar-benar efektif untuk mempertahankan pengendalian panas tubuh pada lingkungan yang sangat dingin.

Refleks Suhu Lokal pada Kulit

Ketika seseorang meletakkan kaki di bawah lampu panas dan membiarkannya beberapa saat, terjadi vasodilatasi lokal dan sedikit peningkatan keringat lokal. Sebaliknya, meletakkan kaki dalam air dingin menyebabkan vasokonstriksi lokal dan penghentian keringat lokal. Reaksi ini disebabkan oleh efek lokal suhu secara langsung pada pembuluh darah serta refleks lokal medula spinalis yang dihantarkan dari reseptor kulit ke medula spinalis dan kembali ke area kulit yang sama serta ke kelenjar keringat. Intensitas efek lokal ini juga dikendalikan oleh pengendali suhu pusat di otak, sehingga efek keseluruhannya sebanding dengan sinyal pengendalian panas hipotalamus dikalikan sinyal lokal. Refleks-refleks tersebut membantu mencegah pertukaran panas yang berlebihan dari bagian tubuh yang mengalami pendinginan atau pemanasan lokal.

Pengaturan Suhu Internal Tubuh Terganggu akibat Pemotongan Medula Spinalis. Jika medula spinalis dipotong di leher di atas jalur keluaran simpatis dari medula, pengaturan suhu tubuh menjadi sangat buruk karena hipotalamus tidak lagi dapat mengendalikan aliran darah kulit maupun derajat berkeringat di seluruh tubuh. Hal ini tetap terjadi meskipun refleks suhu lokal yang berasal dari kulit, medula spinalis, dan reseptor intraabdomen masih ada. Refleks-refleks ini sangat lemah dibandingkan pengendalian suhu tubuh oleh hipotalamus.

Pada orang dengan kondisi ini, suhu tubuh harus diatur terutama melalui respons psikis pasien terhadap sensasi panas dan dingin di daerah kepala, yaitu melalui pengendalian perilaku berupa pengaturan pakaian dan berpindah ke lingkungan yang sesuai, baik hangat maupun dingin.

 

KELAINAN PENGATURAN SUHU TUBUH

DEMAM

Demam, yaitu suhu tubuh di atas rentang normal biasa, dapat disebabkan oleh kelainan di otak atau oleh zat toksik yang memengaruhi pusat pengatur suhu. Beberapa penyebab demam, dan juga suhu tubuh subnormal, ditunjukkan pada Gambar 74-10. Penyebab tersebut meliputi infeksi bakteri atau virus, tumor otak, dan kondisi lingkungan yang dapat berakhir sebagai heatstroke.

Pengaturan Ulang Pusat Pengatur Suhu Hipotalamus pada Penyakit Demam: Efek Pirogen

Banyak protein, produk pemecahan protein, dan zat tertentu lainnya, terutama toksin lipopolisakarida yang dilepaskan dari membran sel bakteri, dapat menyebabkan set point termostat hipotalamus meningkat. Zat yang menimbulkan efek ini disebut pirogen.

Pirogen yang dilepaskan dari bakteri toksik atau dari jaringan tubuh yang mengalami degenerasi menyebabkan demam pada kondisi penyakit. Ketika set point pusat pengatur suhu hipotalamus menjadi lebih tinggi daripada normal, semua mekanisme peningkatan suhu tubuh akan diaktifkan, termasuk konservasi panas dan peningkatan produksi panas. Dalam beberapa jam setelah set point meningkat, suhu tubuh juga mendekati tingkat tersebut, sebagaimana ditunjukkan pada Gambar 74-11.

Mekanisme Kerja Pirogen dalam Menyebabkan Demam: Peran Sitokin. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa beberapa pirogen, ketika disuntikkan ke hipotalamus, dapat bekerja secara langsung dan segera pada pusat pengatur suhu hipotalamus untuk meningkatkan set point-nya. Pirogen lain bekerja secara tidak langsung dan mungkin memerlukan masa laten beberapa jam sebelum menimbulkan efeknya. Hal ini berlaku untuk banyak pirogen bakteri, terutama endotoksin dari bakteri gram-negatif.

Ketika bakteri atau produk pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau darah, zat tersebut difagositosis oleh leukosit darah, makrofag jaringan, dan limfosit pembunuh granuler besar, sebagaimana dibahas pada Bab 34. Semua sel ini mencerna produk bakteri dan kemudian melepaskan sitokin, yaitu kelompok beragam molekul sinyal peptida yang terlibat dalam respons imun bawaan dan adaptif. Salah satu sitokin terpenting dalam menyebabkan demam adalah interleukin-1 (IL-1), yang juga disebut pirogen leukosit atau pirogen endogen. IL-1 dilepaskan dari makrofag ke cairan tubuh dan, setelah mencapai hipotalamus, hampir segera mengaktifkan proses yang menghasilkan demam, kadang meningkatkan suhu tubuh secara nyata hanya dalam waktu 8 hingga 10 menit. Lipopolisakarida endotoksin bakteri sebanyak sepersepuluh juta gram saja, yang bekerja bersama leukosit darah, makrofag jaringan, dan limfosit pembunuh, dapat menyebabkan demam. Jumlah IL-1 yang terbentuk sebagai respons terhadap lipopolisakarida untuk menyebabkan demam hanya beberapa nanogram.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa IL-1 menyebabkan demam dengan terlebih dahulu menginduksi pembentukan salah satu prostaglandin, terutama prostaglandin E2, atau zat serupa yang bekerja di hipotalamus untuk memicu reaksi demam. Ketika pembentukan prostaglandin dihambat oleh obat, demam dapat hilang sepenuhnya atau setidaknya berkurang. Hal ini mungkin menjelaskan cara aspirin menurunkan demam karena aspirin menghambat pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. Obat seperti aspirin yang menurunkan demam disebut antipiretik.

Demam yang Disebabkan oleh Lesi Otak. Ketika ahli bedah saraf melakukan operasi di daerah hipotalamus, hampir selalu terjadi demam berat; jarang terjadi efek sebaliknya, yaitu hipotermia. Hal ini menunjukkan kuatnya mekanisme hipotalamus dalam pengendalian suhu tubuh dan mudahnya kelainan hipotalamus mengubah set point pengendalian suhu. Kondisi lain yang sering menyebabkan suhu tinggi berkepanjangan adalah penekanan hipotalamus oleh tumor otak.

Karakteristik Keadaan Demam

Menggigil (Chills). Ketika set point pusat pengendalian suhu hipotalamus berubah secara tiba-tiba dari tingkat normal menjadi lebih tinggi dari normal, akibat destruksi jaringan, zat pirogenik, atau dehidrasi, suhu tubuh biasanya memerlukan beberapa jam untuk mencapai set point suhu yang baru.

Gambar 74-11 menunjukkan efek peningkatan mendadak set point suhu menjadi 103°F. Karena suhu darah sekarang lebih rendah daripada set point pengendali suhu hipotalamus, respons biasa yang meningkatkan suhu tubuh akan terjadi. Selama periode ini, orang tersebut mengalami chills dan merasa sangat dingin, meskipun suhu tubuhnya mungkin sudah di atas normal. Selain itu, kulit menjadi dingin akibat vasokonstriksi dan orang tersebut menggigil. Chills dapat berlanjut hingga suhu tubuh mencapai set point hipotalamus sebesar 103°F. Setelah itu, orang tersebut tidak lagi mengalami chills dan tidak merasa dingin maupun panas. Selama faktor yang menyebabkan peningkatan set point pengendali suhu hipotalamus masih ada, suhu tubuh diatur kurang lebih secara normal, tetapi pada tingkat set point suhu yang lebih tinggi.

Krisis atau “Flush.” Jika faktor yang menyebabkan suhu tinggi dihilangkan, set point pengendali suhu hipotalamus akan turun ke nilai yang lebih rendah, mungkin bahkan kembali ke tingkat normal, sebagaimana ditunjukkan pada Gambar 74-11. Dalam keadaan ini, suhu tubuh masih 103°F, tetapi hipotalamus berusaha mengatur suhu menjadi 98,6°F. Situasi ini analog dengan pemanasan berlebihan area preoptik hipotalamus anterior, yang menyebabkan keringat hebat dan timbulnya kulit panas secara mendadak akibat vasodilatasi di seluruh tubuh. Perubahan mendadak pada keadaan demam ini dikenal sebagai “krisis” atau lebih tepat disebut “flush.” Pada masa sebelum antibiotik ditemukan, krisis selalu ditunggu dengan cemas karena setelah hal tersebut terjadi, dokter menganggap suhu pasien akan segera mulai menurun.

Heatstroke

Batas atas suhu udara yang dapat ditoleransi seseorang sangat bergantung pada apakah udara tersebut kering atau lembap. Jika udara kering dan terdapat arus konveksi udara yang cukup untuk mendukung evaporasi cepat dari tubuh, seseorang dapat bertahan selama beberapa jam pada suhu udara 130°F. Sebaliknya, jika udara memiliki kelembapan 100% atau tubuh berada di dalam air, suhu tubuh mulai meningkat ketika suhu lingkungan melebihi sekitar 94°F. Jika seseorang melakukan pekerjaan berat, suhu lingkungan kritis di atas yang memungkinkan terjadinya heatstroke dapat serendah 85°F hingga 90°F.

Ketika suhu tubuh meningkat melampaui suhu kritis, yaitu dalam kisaran 105°F hingga 108°F, heatstroke kemungkinan besar akan berkembang. Gejalanya meliputi pusing, gangguan abdomen yang kadang disertai muntah, kadang delirium, dan akhirnya kehilangan kesadaran jika suhu tubuh tidak segera diturunkan. Gejala-gejala ini sering diperberat oleh syok sirkulasi akibat kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan melalui keringat.

Hiperpireksia juga sangat merusak jaringan tubuh, terutama otak, dan bertanggung jawab atas banyak efek yang terjadi. Bahkan, suhu tubuh yang sangat tinggi selama beberapa menit saja kadang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu, beberapa ahli menganjurkan penanganan segera heatstroke dengan menempatkan penderita dalam bak air dingin. Karena bak air dingin sering menimbulkan menggigil yang tidak terkendali dengan peningkatan besar laju produksi panas, relaksan otot dapat diberikan pada beberapa kasus. Ahli lain menyarankan pendinginan kulit dengan spons atau semprotan air disertai aliran udara dingin pada kulit yang lembap mungkin lebih efektif dan lebih praktis untuk menurunkan suhu inti tubuh secara cepat.

Efek Merugikan Suhu Tinggi. Temuan patologis pada orang yang meninggal akibat hiperpireksia meliputi perdarahan lokal dan degenerasi parenkimatosa sel di seluruh tubuh, terutama di otak. Setelah sel neuron rusak, sel tersebut tidak pernah dapat digantikan. Selain itu, kerusakan hati, ginjal, dan organ lain sering cukup berat sehingga kegagalan satu atau lebih organ tersebut akhirnya menyebabkan kematian, meskipun kadang baru terjadi beberapa hari setelah heatstroke.

Aklimatisasi terhadap Panas. Aklimatisasi terhadap panas dapat menjadi sangat penting. Contoh individu yang memerlukan aklimatisasi adalah tentara yang bertugas di daerah tropis dan pekerja tambang emas sedalam 2 mil di Afrika Selatan, tempat suhu mendekati suhu tubuh dan kelembapan mendekati 100%. Seseorang yang terpapar panas selama beberapa jam setiap hari sambil melakukan pekerjaan cukup berat akan mengalami peningkatan toleransi terhadap kondisi panas dan lembap dalam waktu 1 hingga 3 minggu.

Di antara perubahan fisiologis terpenting yang terjadi selama proses aklimatisasi ini adalah peningkatan sekitar dua kali lipat laju maksimum berkeringat, peningkatan volume plasma, dan penurunan kehilangan garam melalui keringat dan urin hingga hampir tidak ada; dua efek terakhir terjadi akibat peningkatan sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal.

Paparan Tubuh terhadap Dingin Ekstrem

Tanpa penanganan segera, seseorang yang terpapar air es selama 20 hingga 30 menit biasanya meninggal akibat henti jantung atau fibrilasi jantung. Pada saat itu, suhu internal tubuh akan turun hingga sekitar 77°F. Jika dihangatkan dengan cepat melalui pemberian panas eksternal, nyawa orang tersebut sering kali dapat diselamatkan.

Hilangnya Pengaturan Suhu pada Suhu Rendah. Sebagaimana ditunjukkan pada Gambar 74-10, ketika suhu tubuh turun di bawah sekitar 85°F, kemampuan hipotalamus untuk mengatur suhu hilang; kemampuan ini bahkan sudah sangat terganggu ketika suhu tubuh turun di bawah sekitar 94°F. Salah satu penyebab menurunnya pengaturan suhu ini adalah laju produksi panas kimia di setiap sel menurun hampir dua kali lipat untuk setiap penurunan suhu tubuh sebesar 10°F. Selain itu, timbul rasa mengantuk, yang kemudian diikuti koma, sehingga menekan aktivitas mekanisme pengendalian panas sistem saraf pusat dan mencegah menggigil.

Radang Dingin (Frostbite). Ketika tubuh terpapar suhu yang sangat rendah, bagian permukaan tubuh dapat membeku, suatu fenomena yang disebut frostbite. Frostbite terutama terjadi pada daun telinga serta jari tangan dan kaki. Jika pembekuan cukup berat hingga menyebabkan pembentukan kristal es yang luas di dalam sel, biasanya terjadi kerusakan permanen, seperti gangguan sirkulasi menetap dan kerusakan jaringan lokal. Gangren sering terjadi setelah pencairan jaringan, dan area yang mengalami frostbite harus diangkat secara bedah.

Vasodilatasi akibat Dingin sebagai Perlindungan Akhir terhadap Frostbite pada Suhu Mendekati Beku. Ketika suhu jaringan turun mendekati titik beku, otot polos dinding pembuluh darah menjadi lumpuh akibat dingin sehingga terjadi vasodilatasi mendadak, yang sering tampak sebagai kemerahan kulit. Mekanisme ini membantu mencegah frostbite dengan menghantarkan darah hangat ke kulit. Mekanisme ini jauh kurang berkembang pada manusia dibandingkan sebagian besar hewan yang hidup terus-menerus di lingkungan dingin.

Hipotermia Buatan. Menurunkan suhu tubuh seseorang dapat dilakukan dengan mudah melalui pemberian sedatif kuat untuk menekan reaktivitas pengendali suhu hipotalamus, kemudian mendinginkan orang tersebut dengan es atau selimut pendingin hingga suhu tubuh menurun. Suhu kemudian dapat dipertahankan di bawah 90°F selama beberapa hari hingga satu minggu atau lebih dengan penyiraman terus-menerus menggunakan air dingin atau alkohol pada tubuh. Pendinginan buatan semacam ini telah digunakan selama operasi jantung sehingga jantung dapat dihentikan secara artifisial selama beberapa menit. Pendinginan sampai tingkat ini tidak menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi memperlambat kerja jantung dan sangat menekan metabolisme sel sehingga sel tubuh dapat bertahan selama 30 menit hingga lebih dari 1 jam tanpa aliran darah selama prosedur operasi.

DAFTAR PUSTAKA