[Buku Bahasa Indonesia]Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 12-

Menentukan Sumbu Listrik dari Elektrokardiogram Sadapan Standar

Secara klinis, sumbu listrik jantung biasanya diperkirakan dari elektrokardiogram sadapan ekstremitas bipolar standar, bukan dari vektorkardiogram. Gambar 12-11 menunjukkan metode untuk melakukannya. Setelah merekam sadapan standar, ditentukan potensial bersih (netto) dan polaritas rekaman pada lead I dan lead III.

Pada lead I di Gambar 12-11, rekaman bersifat positif, dan pada lead III, rekaman sebagian besar positif tetapi juga negatif pada sebagian siklus. Jika sebagian rekaman bernilai negatif, maka potensial negatif tersebut dikurangkan dari bagian positif untuk memperoleh potensial bersih pada sadapan tersebut, seperti ditunjukkan oleh panah di sebelah kanan kompleks QRS untuk lead III. Kemudian setiap potensial bersih untuk lead I dan lead III diplot pada sumbu masing-masing sadapan, dengan basis potensial ditempatkan pada titik perpotongan sumbu, seperti pada Gambar 12-11.

Jika potensial bersih lead I positif, maka dipetakan ke arah positif sepanjang garis lead I. Sebaliknya, jika negatif, dipetakan ke arah negatif. Untuk lead III, potensial bersih juga ditempatkan dengan basis di titik perpotongan dan dipetakan sesuai polaritasnya sepanjang garis lead III.

Untuk menentukan vektor total potensial listrik rata-rata QRS ventrikel, ditarik garis tegak lurus (garis putus-putus pada gambar) dari puncak masing-masing lead I dan lead III. Titik perpotongan kedua garis tegak lurus tersebut secara analisis vektorial menunjukkan ujung (apeks) vektor rata-rata QRS di ventrikel, sedangkan titik perpotongan sumbu lead I dan lead III menunjukkan ujung negatif vektor rata-rata. Oleh karena itu, vektor QRS rata-rata digambar di antara kedua titik tersebut.

Potensial rata-rata yang dihasilkan ventrikel selama depolarisasi direpresentasikan oleh panjang vektor QRS rata-rata ini, sedangkan sumbu listrik rata-rata direpresentasikan oleh arah vektor tersebut. Dengan demikian, orientasi sumbu listrik rata-rata ventrikel normal yang ditentukan pada Gambar 12-11 adalah +59 derajat.

Kelainan Ventrikel yang Menyebabkan Deviasi Sumbu

Meskipun sumbu listrik rata-rata ventrikel berkisar sekitar 59 derajat, pada jantung normal sumbu ini dapat bergeser dari sekitar 20 derajat hingga 100 derajat. Penyebab variasi normal ini terutama adalah perbedaan anatomis pada sistem distribusi Purkinje atau pada massa otot jantung itu sendiri. Namun, beberapa kondisi patologis dapat menyebabkan deviasi sumbu melebihi batas normal, sebagai berikut.

Perubahan Posisi Jantung di Dada

Jika jantung miring ke kiri, sumbu listrik rata-rata juga bergeser ke kiri. Pergeseran ini terjadi pada:

1. akhir ekspirasi dalam,
2. posisi berbaring (karena isi abdomen menekan diafragma ke atas),
3. individu obesitas karena diafragma terus-menerus terdorong ke atas oleh peningkatan lemak viseral.

Sebaliknya, kemiringan jantung ke kanan menyebabkan sumbu bergeser ke kanan, yang terjadi pada:

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

1. akhir inspirasi dalam,
2. posisi berdiri,
3. individu bertubuh tinggi dan kurus (jantung menggantung ke bawah).

Hipertrofi Salah Satu Ventrikel

Ketika salah satu ventrikel mengalami hipertrofi berat, sumbu jantung bergeser ke arah ventrikel yang mengalami hipertrofi karena dua alasan:

1. Massa otot yang lebih besar menghasilkan potensial listrik yang lebih besar.
2. Waktu depolarisasi lebih lama pada ventrikel yang hipertrofi, sehingga ventrikel normal sudah lebih dulu terdepolarisasi, menghasilkan vektor kuat dari sisi normal menuju sisi yang masih positif.

Akibatnya, sumbu bergeser ke arah ventrikel yang mengalami hipertrofi.

Analisis Vektorial Deviasi Sumbu Kiri pada Hipertrofi Ventrikel Kiri

Gambar 12-12 menunjukkan elektrokardiogram tiga sadapan ekstremitas bipolar standar. Analisis vektorial menunjukkan deviasi sumbu kiri dengan sumbu listrik rata-rata sekitar −15 derajat. Ini merupakan gambaran khas akibat peningkatan massa otot ventrikel kiri, biasanya disebabkan oleh hipertensi (tekanan darah arteri tinggi), yang membuat ventrikel kiri harus memompa melawan tekanan sistemik yang meningkat.

Gambaran serupa juga dapat terjadi pada stenosis katup aorta, regurgitasi katup aorta, atau kelainan kongenital yang menyebabkan pembesaran ventrikel kiri sementara ventrikel kanan tetap normal.

Analisis Vektorial Deviasi Sumbu Kanan pada Hipertrofi Ventrikel Kanan

Gambar 12-13 menunjukkan deviasi sumbu kanan yang berat, dengan sumbu listrik sekitar 170 derajat, yaitu 111 derajat ke kanan dari sumbu normal 59 derajat. Deviasi ini disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kanan akibat stenosis katup pulmonal kongenital. Deviasi sumbu kanan juga dapat terjadi pada tetralogi Fallot dan defek septum interventrikular yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan.

Blok Cabang Berkas (Bundle Branch Block) Menyebabkan Deviasi Sumbu

Secara normal, dinding lateral kedua ventrikel terdepolarisasi hampir bersamaan karena cabang kiri dan kanan sistem Purkinje menghantarkan impuls secara simultan ke kedua ventrikel. Akibatnya, potensial yang dihasilkan oleh kedua ventrikel hampir saling menetralkan.

Namun, jika salah satu cabang utama terblokir, impuls menyebar melalui satu ventrikel jauh lebih dahulu daripada yang lain. Depolarisasi tidak terjadi secara simultan, sehingga tidak terjadi netralisasi potensial, dan terjadi deviasi sumbu.

Analisis Vektorial Deviasi Sumbu Kiri pada Left Bundle Branch Block

Pada blok cabang kiri, depolarisasi ventrikel kanan berlangsung dua hingga tiga kali lebih cepat daripada ventrikel kiri. Akibatnya, sebagian besar ventrikel kiri tetap terpolarisasi hingga 0,1 detik setelah ventrikel kanan selesai terdepolarisasi.

Dengan demikian, ventrikel kanan menjadi elektronegatif, sedangkan ventrikel kiri tetap elektropositif selama sebagian besar proses depolarisasi, menghasilkan vektor kuat dari kanan ke kiri. Ini menyebabkan deviasi sumbu kiri sekitar −50 derajat, seperti ditunjukkan pada Gambar 12-14.

Selain deviasi sumbu, kompleks QRS juga memanjang secara signifikan karena lambatnya konduksi pada sisi yang terkena blok. Hal ini terlihat dari lebar QRS yang meningkat pada Gambar 12-14. Hal ini membedakan blok cabang berkas dari deviasi sumbu akibat hipertrofi.

Analisis Vektorial Deviasi Sumbu Kanan pada Right Bundle Branch Block

Pada blok cabang kanan, ventrikel kiri terdepolarisasi jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan, sehingga sisi kiri menjadi elektronegatif hingga 0,1 detik sebelum sisi kanan. Akibatnya, terbentuk vektor kuat dengan ujung negatif ke ventrikel kiri dan ujung positif ke ventrikel kanan. Dengan kata lain, terjadi deviasi sumbu kanan yang berat.

Kondisi yang Menyebabkan Voltase Abnormal Kompleks QRS

Peningkatan Voltase pada Sadapan Bipolar Standar Ekstremitas

Secara normal, voltase pada tiga sadapan bipolar standar ekstremitas, yang diukur dari puncak gelombang R hingga dasar gelombang S, berkisar antara 0,5 hingga 2,0 milivolt, dengan lead III biasanya mencatat voltase terendah dan lead II tertinggi. Namun, hubungan ini tidak selalu tetap, bahkan pada jantung normal.

Secara umum, bila jumlah voltase seluruh kompleks QRS dari ketiga sadapan standar lebih besar dari 4 milivolt, pasien dianggap memiliki elektrokardiogram bertegangan tinggi (high-voltage electrocardiogram).

Penyebab paling sering dari kompleks QRS bertegangan tinggi adalah peningkatan massa otot jantung, yang biasanya merupakan akibat hipertrofi otot sebagai respons terhadap beban berlebih pada salah satu bagian jantung. Misalnya, ventrikel kanan mengalami hipertrofi ketika harus memompa darah melalui katup pulmonal yang mengalami stenosis, dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi pada penderita hipertensi. Peningkatan massa otot ini menghasilkan peningkatan pembentukan listrik di sekitar jantung. Akibatnya, potensial listrik yang direkam pada sadapan elektrokardiografi menjadi jauh lebih besar dari normal, seperti ditunjukkan pada Gambar 12-12 dan 12-13.

Penurunan Voltase Elektrokardiogram

Penurunan Voltase Akibat Miopati Jantung

Salah satu penyebab paling umum penurunan voltase kompleks QRS adalah infark miokard lama yang menyebabkan penurunan massa otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan gelombang depolarisasi berjalan lebih lambat melalui ventrikel dan mencegah bagian besar jantung terdepolarisasi secara simultan. Akibatnya, terjadi sedikit pemanjangan kompleks QRS disertai penurunan voltase.

Gambar 12-16 menunjukkan elektrokardiogram bertegangan rendah yang khas dengan pemanjangan kompleks QRS, yang umum terjadi setelah beberapa infark kecil pada jantung menyebabkan keterlambatan lokal konduksi impuls dan penurunan voltase akibat hilangnya massa otot ventrikel.

Penurunan Voltase Akibat Kondisi di Sekitar Jantung

Salah satu penyebab penting penurunan voltase pada sadapan elektrokardiografi adalah adanya cairan di dalam perikardium. Karena cairan ekstraseluler menghantarkan arus listrik dengan sangat mudah, sebagian besar listrik yang keluar dari jantung akan dihantarkan dari satu bagian jantung ke bagian lain melalui cairan perikardial. Dengan demikian, efusi ini secara efektif “menghubung-pendekkan” (short-circuit) potensial listrik yang dihasilkan jantung, sehingga mengurangi voltase elektrokardiografi yang mencapai permukaan tubuh.

Efusi pleura juga dapat, meskipun lebih ringan, menghubung-pendekkan aliran listrik di sekitar jantung sehingga voltase pada permukaan tubuh dan elektrokardiogram menurun.

Emfisema paru dapat menurunkan potensial elektrokardiografi, tetapi dengan mekanisme berbeda dari efusi perikardial. Pada emfisema, konduksi arus listrik melalui paru berkurang karena tingginya kandungan udara di dalam paru. Selain itu, rongga dada membesar dan paru cenderung lebih menyelubungi jantung dibandingkan normal. Akibatnya, paru bertindak sebagai isolator yang menghambat penyebaran voltase listrik dari jantung ke permukaan tubuh, sehingga menurunkan potensial elektrokardiografi pada berbagai sadapan.

Kompleks QRS yang Memanjang dan Pola Bizarre

Kompleks QRS Memanjang akibat Hipertrofi atau Dilatasi Jantung

Kompleks QRS berlangsung selama depolarisasi masih menyebar melalui ventrikel—yaitu selama sebagian ventrikel masih terpolarisasi dan sebagian lainnya sudah terdepolarisasi.

Oleh karena itu, perlambatan konduksi impuls melalui ventrikel selalu menyebabkan pemanjangan kompleks QRS. Hal ini sering terjadi pada kondisi hipertrofi atau dilatasi salah satu atau kedua ventrikel karena jalur konduksi impuls menjadi lebih panjang.

Durasi normal kompleks QRS adalah 0,06–0,08 detik, sedangkan pada hipertrofi atau dilatasi ventrikel kiri atau kanan dapat memanjang menjadi 0,09–0,12 detik.

Kompleks QRS Memanjang akibat Blok Sistem Purkinje

Ketika serabut Purkinje mengalami blok, impuls jantung harus dihantarkan melalui otot ventrikel, bukan melalui sistem Purkinje. Hal ini menurunkan kecepatan konduksi menjadi sekitar sepertiga dari normal. Akibatnya, jika terjadi blok lengkap pada salah satu cabang berkas, durasi kompleks QRS biasanya meningkat menjadi 0,14 detik atau lebih.

Secara umum, kompleks QRS dianggap abnormal jika berlangsung lebih dari 0,09 detik; dan jika lebih dari 0,12 detik, hampir pasti disebabkan oleh blok patologis pada sistem konduksi ventrikel, seperti pada bundle branch block pada Gambar 12-14 dan 12-15.

Kondisi yang Menyebabkan Kompleks QRS Bizarre

Pola kompleks QRS yang “bizarre” paling sering disebabkan oleh dua kondisi:

1. Kerusakan otot jantung di berbagai area ventrikel yang digantikan oleh jaringan parut.
2. Blok lokal multipel pada banyak titik sistem Purkinje.

Akibatnya, konduksi impuls jantung menjadi tidak teratur, menyebabkan perubahan cepat pada voltase dan deviasi sumbu. Hal ini dapat menghasilkan gelombang ganda atau bahkan tiga puncak pada beberapa sadapan elektrokardiografi, seperti pada Gambar 12-14.

Arus Cedera (Current of Injury)

Banyak kelainan jantung, terutama yang merusak otot jantung, dapat menyebabkan sebagian jantung tetap terdepolarisasi secara permanen atau hampir permanen. Ketika hal ini terjadi, arus listrik mengalir antara area yang secara patologis terdepolarisasi dan area yang masih normal, bahkan di antara denyut jantung. Hal ini disebut arus cedera (current of injury).

Perlu diperhatikan bahwa bagian jantung yang cedera bersifat negatif karena bagian tersebut terdepolarisasi dan melepaskan muatan negatif ke cairan sekitarnya, sedangkan bagian jantung lainnya bersifat netral atau positif.

Penyebab arus cedera meliputi:

1. Trauma mekanik yang menyebabkan membran tetap permeabel sehingga repolarisasi tidak dapat terjadi normal,
2. Proses infeksi yang merusak membran otot,
3. Iskemia akibat oklusi koroner lokal (penyebab paling umum), yang mengurangi suplai nutrisi sehingga mengganggu polaritas membran.

Pengaruh Arus Cedera terhadap Kompleks QRS

Pada Gambar 12-17, terdapat area kecil infark baru di dasar ventrikel kiri (hilangnya aliran darah koroner). Selama interval T-P—saat otot ventrikel normal sepenuhnya terpolarisasi—arus negatif abnormal masih mengalir dari area infark menuju bagian lain ventrikel.

Vektor arus cedera ini memiliki arah sekitar 125 derajat dengan ujung negatif di daerah otot yang cedera. Sebelum kompleks QRS dimulai, vektor ini menyebabkan rekaman awal pada lead I berada di bawah garis nol, karena vektor proyeksi mengarah ke kutub negatif lead I. Pada lead II, rekaman berada di atas garis karena vektor lebih mengarah ke kutub positif. Pada lead III, rekaman positif dan bahkan lebih besar karena vektor hampir sejajar dengan sumbu lead III.

Selama proses depolarisasi normal, septum terdepolarisasi terlebih dahulu, kemudian depolarisasi menyebar ke apeks dan kembali ke basis ventrikel. Bagian terakhir yang terdepolarisasi adalah dasar ventrikel kanan karena dasar ventrikel kiri sudah depolarisasi permanen akibat cedera.

Ketika jantung telah sepenuhnya terdepolarisasi, tidak ada arus yang mengalir sehingga tidak ada potensial yang terekam.

Selanjutnya, saat repolarisasi terjadi, seluruh jantung kembali ke keadaan normal kecuali area cedera yang tetap depolarisasi. Hal ini menyebabkan kembalinya arus cedera pada rekaman setiap sadapan.

Titik J (J Point)—Referensi Nol Potensial

Salah satu kesulitan dalam elektrokardiografi adalah adanya arus liar dalam tubuh (misalnya potensial kulit dan perbedaan konsentrasi ion) yang membuat penentuan titik nol absolut menjadi tidak mungkin secara langsung.

Oleh karena itu, titik nol ditentukan dengan cara berikut: diamati titik tepat saat depolarisasi ventrikel selesai, yaitu akhir kompleks QRS. Pada titik ini, seluruh ventrikel telah terdepolarisasi sehingga tidak ada arus yang mengalir, termasuk arus cedera. Titik ini disebut J point.

Dengan demikian, garis horizontal melalui J point digunakan sebagai referensi nol untuk analisis potensial arus cedera pada setiap sadapan.

Penggunaan J Point dalam Menentukan Sumbu Arus Cedera

Gambar 12-18 menunjukkan elektrokardiogram pada lead I dan III dari jantung yang mengalami cedera. Kedua rekaman menunjukkan adanya potensial cedera karena J point tidak sejajar dengan segmen T-P.

Garis horizontal melalui J point digunakan sebagai garis nol. Potensial cedera pada setiap lead adalah selisih antara potensial sebelum gelombang P dan garis nol tersebut.

Pada lead I, potensial cedera berada di atas nol (positif), sedangkan pada lead III berada di bawah nol (negatif).

Pada bagian bawah Gambar 12-18, potensial cedera pada lead I dan III diplot pada sumbunya masing-masing, menghasilkan vektor akhir dari seluruh massa otot ventrikel.

ditentukan melalui analisis vektor seperti yang telah dijelaskan. Dalam keadaan ini, vektor resultan memanjang dari sisi kanan ventrikel menuju ke kiri dan sedikit ke arah atas, dengan sumbu sekitar −30 derajat. Jika vektor potensial cedera ini ditempatkan secara langsung di atas ventrikel, ujung negatif vektor akan mengarah ke area ventrikel yang mengalami depolarisasi permanen (“tercedera”). Pada contoh yang ditunjukkan dalam Gambar 12-18, area yang mengalami cedera akan berada pada dinding lateral ventrikel kanan.

Analisis ini jelas bersifat kompleks. Namun, sangat penting bagi mahasiswa untuk mempelajarinya berulang kali sampai benar-benar dipahami secara menyeluruh. Tidak ada aspek lain dalam analisis elektrokardiografi yang lebih penting.

Iskemia Koroner sebagai Penyebab Potensial Cedera

Aliran darah yang tidak mencukupi ke otot jantung menekan metabolisme otot tersebut karena tiga alasan: (1) kekurangan oksigen, (2) penumpukan karbon dioksida yang berlebihan, dan (3) kurangnya nutrisi makanan yang memadai. Akibatnya, repolarisasi membran otot tidak dapat terjadi pada area iskemia miokard yang berat. Sering kali otot jantung tidak mati karena aliran darah masih cukup untuk mempertahankan kehidupan otot, meskipun tidak cukup untuk menyebabkan repolarisasi membran. Selama keadaan ini berlangsung, suatu potensial cedera terus mengalir selama bagian diastolik (bagian T-P) dari setiap siklus jantung.

Iskemia ekstrem pada otot jantung terjadi setelah oklusi koroner, dan arus cedera yang kuat mengalir dari area infark pada ventrikel selama interval T-P di antara denyut jantung, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 12-19 dan 12-20. Oleh karena itu, salah satu fitur diagnostik terpenting pada elektrokardiogram yang direkam setelah trombosis koroner akut adalah adanya arus cedera.

Infark Dinding Anterior Akut

Gambar 12-19 menunjukkan elektrokardiogram pada tiga sadapan ekstremitas bipolar standar dan satu sadapan dada (lead V2) yang direkam dari pasien dengan infark dinding anterior akut. Ciri diagnostik terpenting dari elektrokardiogram ini adalah potensial cedera yang sangat kuat pada sadapan dada V2. Jika ditarik garis referensi potensial nol secara horizontal melalui titik J pada elektrokardiogram ini, maka ditemukan potensial cedera negatif yang kuat selama interval T-P, yang berarti elektroda dada di bagian depan jantung berada dalam area dengan potensial sangat negatif. Dengan kata lain, ujung negatif dari vektor potensial cedera pada jantung ini berada pada dinding dada anterior. Ini berarti arus cedera berasal dari dinding anterior ventrikel, sehingga kondisi ini didiagnosis sebagai infark dinding anterior.

Dengan menganalisis potensial cedera pada sadapan I dan III, ditemukan bahwa terdapat potensial negatif pada sadapan I dan potensial positif pada sadapan III. Hal ini berarti bahwa vektor resultan dari potensial cedera di jantung sekitar +150 derajat, dengan ujung negatif mengarah ke ventrikel kiri dan ujung positif mengarah ke ventrikel kanan. Dengan demikian, pada elektrokardiogram ini, arus cedera terutama berasal dari ventrikel kiri, serta dari dinding anterior jantung. Oleh karena itu, dapat disimpulkan bahwa infark dinding anterior ini hampir pasti disebabkan oleh trombosis pada cabang desendens anterior dari arteri koroner kiri.

Infark Dinding Posterior

Gambar 12-20 menunjukkan tiga sadapan ekstremitas bipolar standar dan satu sadapan dada (lead V2) dari pasien dengan infark dinding posterior. Ciri diagnostik utama elektrokardiogram ini juga terdapat pada sadapan dada. Jika garis referensi potensial nol ditarik melalui titik J pada sadapan ini, terlihat jelas bahwa selama interval T-P, potensial arus cedera adalah positif. Hal ini berarti bahwa ujung positif dari vektor mengarah ke dinding dada anterior, dan ujung negatif (ujung yang mengalami cedera) menjauh dari dinding dada. Dengan kata lain, arus cedera berasal dari bagian belakang jantung yang berlawanan dengan dinding dada anterior, yang menjadi alasan mengapa jenis elektrokardiogram ini digunakan untuk mendiagnosis infark dinding posterior.

Jika dilakukan analisis terhadap potensial cedera dari sadapan II dan III pada Gambar 12-20, terlihat jelas bahwa potensial cedera bersifat negatif pada kedua sadapan tersebut. Melalui analisis vektor, seperti yang ditunjukkan pada gambar, ditemukan bahwa vektor resultan dari potensial cedera sekitar −95 derajat, dengan ujung negatif mengarah ke bawah dan ujung positif mengarah ke atas. Dengan demikian, karena infark—sebagaimana ditunjukkan oleh sadapan dada—berada pada dinding posterior jantung, dan sebagaimana ditunjukkan oleh potensial cedera pada sadapan II dan III berada di bagian apeks jantung, maka infark ini diduga terletak dekat apeks pada dinding posterior ventrikel kiri.

Infark pada Bagian Jantung Lainnya

Dengan prosedur yang sama seperti yang telah dijelaskan pada pembahasan infark dinding anterior dan posterior, lokasi area infark yang menghasilkan arus cedera dapat ditentukan, terlepas dari bagian jantung mana yang terlibat. Dalam melakukan analisis vektor seperti ini, perlu diingat bahwa ujung positif dari vektor potensial cedera mengarah ke otot jantung yang normal, sedangkan ujung negatif mengarah ke bagian jantung yang mengalami cedera dan menghasilkan arus cedera.

Pemulihan dari Trombosis Koroner Akut

Gambar 12-21 menunjukkan sadapan dada V3 dari pasien dengan infark dinding posterior akut, yang memperlihatkan perubahan elektrokardiogram dari hari pertama serangan, 1 minggu kemudian, 3 minggu kemudian, hingga 1 tahun kemudian. Dari elektrokardiogram ini terlihat bahwa potensial cedera sangat kuat segera setelah serangan akut (segmen T-P yang terdorong positif dari segmen S-T). Namun, setelah sekitar 1 minggu, potensial cedera telah berkurang secara signifikan, dan setelah 3 minggu sudah menghilang. Setelah itu, elektrokardiogram tidak banyak berubah selama satu tahun berikutnya. Ini merupakan pola pemulihan yang umum setelah infark miokard akut derajat sedang, yang menunjukkan bahwa aliran darah koroner kolateral baru berkembang cukup untuk memulihkan nutrisi pada sebagian besar area infark.

Sebaliknya, pada beberapa pasien dengan infark miokard, area yang mengalami infark tidak pernah memperoleh kembali suplai darah koroner yang adekuat. Sering kali sebagian otot jantung mati, tetapi jika tidak mati, otot tersebut akan terus menunjukkan potensial cedera selama iskemia masih ada, terutama saat aktivitas fisik ketika jantung bekerja lebih berat.

Infark Miokard Lama yang Telah Pulih

Gambar 12-22 menunjukkan sadapan I dan III setelah infark anterior serta sadapan I dan III setelah infark posterior sekitar 1 tahun setelah serangan jantung akut. Rekaman tersebut menunjukkan konfigurasi “ideal” dari kompleks QRS pada jenis infark miokard yang telah pulih. Biasanya, gelombang Q terbentuk di awal kompleks QRS pada sadapan I pada infark anterior akibat hilangnya massa otot pada dinding anterior ventrikel kiri, sedangkan pada infark posterior, gelombang Q terbentuk di awal kompleks QRS pada sadapan III akibat hilangnya otot pada bagian posterior apikal ventrikel.

Konfigurasi ini tidak selalu ditemukan pada semua kasus infark jantung lama. Hilangnya otot secara lokal dan adanya titik-titik blok konduksi sinyal jantung dapat menyebabkan pola kompleks QRS yang sangat tidak teratur (misalnya gelombang Q yang sangat menonjol), penurunan voltase, serta perpanjangan kompleks QRS.

Arus Cedera pada Angina Pektoris

“Angina pektoris” berarti nyeri jantung yang dirasakan di daerah pektoral pada dada bagian atas. Nyeri ini biasanya juga menjalar ke leher kiri dan lengan kiri. Nyeri ini umumnya disebabkan oleh iskemia jantung sedang. Biasanya tidak ada nyeri saat seseorang beristirahat, tetapi segera setelah jantung bekerja berlebihan, nyeri muncul.

Kadang-kadang potensial cedera muncul pada elektrokardiogram selama serangan angina pektoris berat karena insufisiensi koroner menjadi cukup berat sehingga mencegah repolarisasi adekuat pada beberapa area jantung selama diastol.

Kelainan pada Gelombang T

Telah dijelaskan sebelumnya bahwa gelombang T normalnya positif pada semua sadapan ekstremitas bipolar standar, yang disebabkan oleh repolarisasi apeks dan permukaan luar ventrikel yang terjadi lebih awal dibandingkan permukaan intraventrikular. Gelombang T menjadi abnormal ketika urutan normal repolarisasi terganggu. Beberapa faktor dapat mengubah urutan ini.

Pengaruh Perlambatan Konduksi Gelombang Depolarisasi terhadap Karakteristik Gelombang T

Mengacu pada Gambar 12-14, kompleks QRS tampak sangat memanjang. Hal ini disebabkan oleh keterlambatan konduksi pada ventrikel kiri akibat blok cabang berkas kiri. Kondisi ini menyebabkan ventrikel kiri mengalami depolarisasi sekitar 0,08 detik setelah ventrikel kanan, yang menghasilkan vektor QRS dominan ke arah kiri. Namun, periode refrakter otot ventrikel kanan dan kiri tidak terlalu berbeda. Oleh karena itu, ventrikel kanan mulai repolarisasi jauh sebelum ventrikel kiri; hal ini menyebabkan dominasi positif pada ventrikel kanan dan negatif pada ventrikel kiri saat gelombang T terbentuk. Dengan kata lain, sumbu rata-rata gelombang T menyimpang ke kanan, berlawanan dengan sumbu listrik rata-rata kompleks QRS pada elektrokardiogram yang sama. Dengan demikian, ketika konduksi impuls depolarisasi melalui ventrikel sangat terlambat, gelombang T hampir selalu memiliki polaritas yang berlawanan dengan kompleks QRS.

Depolarisasi yang Memendek pada Sebagian Otot Ventrikel sebagai Penyebab Kelainan Gelombang T

Jika bagian dasar ventrikel mengalami periode depolarisasi yang secara abnormal lebih singkat (potensial aksi yang memendek), maka repolarisasi ventrikel tidak dimulai di apeks seperti biasanya. Sebaliknya, dasar ventrikel akan repolarisasi lebih dahulu daripada apeks, sehingga vektor repolarisasi mengarah dari apeks ke dasar jantung, berlawanan dengan vektor repolarisasi normal. Akibatnya, gelombang T pada ketiga sadapan standar menjadi negatif, bukan positif seperti biasanya. Dengan demikian, fakta sederhana bahwa dasar ventrikel memiliki periode depolarisasi yang memendek sudah cukup untuk menyebabkan perubahan bermakna pada gelombang T, bahkan hingga mengubah polaritas seluruh gelombang T, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 12-23.

Iskemia ringan merupakan penyebab paling umum dari pemendekan periode depolarisasi otot jantung karena meningkatkan aliran ion melalui kanal kalium. Ketika iskemia terjadi hanya pada satu area jantung, periode depolarisasi pada area tersebut menurun tidak sebanding dengan bagian lainnya. Akibatnya, perubahan yang jelas pada gelombang T dapat terjadi.

Salah satu cara untuk mendeteksi insufisiensi koroner ringan adalah dengan meminta pasien berolahraga dan merekam elektrokardiogram, kemudian mengamati apakah terjadi perubahan pada gelombang T. Perubahan ini tidak harus spesifik karena setiap perubahan pada gelombang T di sadapan mana pun—misalnya inversi atau gelombang bifasik—sering kali sudah cukup menjadi bukti bahwa sebagian otot ventrikel memiliki periode depolarisasi yang tidak sebanding dengan bagian jantung lainnya akibat insufisiensi koroner ringan hingga sedang.

Pengaruh Digitalis terhadap Gelombang T

Seperti dibahas dalam Bab 22, digitalis adalah obat yang dapat digunakan pada insufisiensi koroner untuk meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Namun, pada dosis berlebih, durasi depolarisasi pada satu bagian ventrikel dapat meningkat tidak sebanding dengan bagian lainnya. Akibatnya, perubahan nonspesifik seperti inversi gelombang T atau gelombang T bifasik dapat muncul pada satu atau lebih sadapan elektrokardiografi. Gelombang T bifasik akibat pemberian digitalis berlebihan ditunjukkan pada Gambar 12-24. Oleh karena itu, perubahan pada gelombang T selama pemberian digitalis sering kali merupakan tanda awal toksisitas digitalis.

Bibliografi
Lihat bibliografi untuk Bab 13.