Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 53-
FUNGSI SEREBELUM DALAM KONTROL MOTORIK KESELURUHAN
Sistem saraf menggunakan serebelum untuk mengoordinasikan fungsi kontrol motorik pada tiga tingkat:
- Vestibuloserebelum. Tingkat ini terutama terdiri dari lobus flokkulonodular kecil yang terletak di bawah serebelum posterior dan bagian vermis yang berdekatan. Struktur ini menyediakan sirkuit saraf untuk sebagian besar gerakan keseimbangan tubuh.
- Spinocerebelum. Tingkat ini terdiri dari sebagian besar vermis serebelum posterior dan anterior serta zona intermediat yang berdekatan di kedua sisi vermis. Struktur ini menyediakan sirkuit untuk mengoordinasikan terutama gerakan bagian distal ekstremitas, khususnya tangan dan jari.
- Serebrocerebelum. Tingkat ini terdiri dari zona lateral besar hemisfer serebelum, lateral terhadap zona intermediat. Struktur ini menerima hampir seluruh input dari korteks motorik serebral serta korteks premotor dan somatosensorik serebral. Outputnya dikirim kembali ke otak, berfungsi sebagai sistem umpan balik dengan sistem sensorimotor kortikal untuk merencanakan gerakan volunter berurutan. Gerakan ini direncanakan hingga sepersepuluh detik sebelum gerakan aktual terjadi. Proses ini disebut pembentukan “motor imagery” dari gerakan yang akan dilakukan.
Vestibuloserebelum Berfungsi Bersama Batang Otak dan Medula Spinalis untuk Mengontrol Keseimbangan dan Gerakan Postural
Vestibuloserebelum berkembang secara filogenetik pada waktu yang hampir bersamaan dengan berkembangnya aparatus vestibular di telinga dalam. Selain itu, seperti dibahas pada Bab 56, kehilangan lobus flokkulonodular dan bagian vermis yang berdekatan, yang membentuk vestibuloserebelum, menyebabkan gangguan keseimbangan dan gerakan postural yang berat.
Pada individu dengan disfungsi vestibuloserebelum, gangguan keseimbangan jauh lebih berat saat melakukan gerakan cepat dibandingkan saat istirahat, terutama ketika gerakan tersebut melibatkan perubahan arah yang menstimulasi kanalis semisirkularis. Fenomena ini menunjukkan bahwa vestibuloserebelum penting dalam mengontrol keseimbangan antara kontraksi otot agonis dan antagonis pada tulang belakang, panggul, dan bahu selama perubahan posisi tubuh yang cepat sesuai kebutuhan aparatus vestibular.
Salah satu masalah utama dalam pengendalian keseimbangan adalah waktu yang dibutuhkan untuk menghantarkan sinyal posisi dan kecepatan dari berbagai bagian tubuh ke otak. Bahkan ketika digunakan jalur sensorik dengan konduksi tercepat hingga 120 m/detik pada traktus spinocerebelar aferen, keterlambatan dari kaki ke otak masih sekitar 15 hingga 20 milidetik. Kaki seseorang yang berlari cepat dapat bergerak hingga 10 inci dalam waktu tersebut. Oleh karena itu, sinyal balik dari perifer tidak pernah dapat tiba pada saat yang sama dengan gerakan aktual. Lalu bagaimana otak mengetahui kapan harus menghentikan gerakan dan melakukan aksi berikutnya saat gerakan berlangsung cepat? Jawabannya adalah bahwa sinyal perifer memberi informasi mengenai kecepatan dan arah gerakan bagian tubuh. Fungsi vestibuloserebelum adalah menghitung sebelumnya berdasarkan kecepatan dan arah tersebut posisi bagian tubuh dalam beberapa milidetik ke depan. Hasil perhitungan ini menjadi kunci transisi ke gerakan berikutnya.
Dengan demikian, selama kontrol keseimbangan, informasi dari perifer tubuh dan aparatus vestibular digunakan dalam sirkuit umpan balik untuk memberikan koreksi antisipatif terhadap sinyal motorik postural agar keseimbangan tetap terjaga bahkan selama gerakan sangat cepat.
Spinocerebelum—Kontrol Umpan Balik Gerakan Ekstremitas Distal melalui Korteks Serebelar Intermediat dan Nukleus Interpositus
Seperti ditunjukkan pada Gambar 57-8, zona intermediat dari setiap hemisfer serebelum menerima dua jenis informasi saat gerakan dilakukan: (1) informasi dari korteks motorik serebral dan nukleus ruber, yang memberi tahu rencana gerakan berurutan yang dimaksud untuk beberapa fraksi detik ke depan; dan (2) informasi umpan balik dari bagian perifer tubuh, terutama dari proprioseptor distal ekstremitas, yang memberi tahu gerakan aktual yang terjadi.
Setelah zona intermediat serebelum membandingkan gerakan yang dimaksud dengan gerakan aktual, sel nukleus dalam dari nukleus interpositus mengirimkan sinyal korektif (1) kembali ke korteks motorik serebral melalui nukleus relai di talamus dan (2) ke bagian magnoseluler (bagian bawah) nukleus ruber yang membentuk traktus rubrospinal. Traktus rubrospinal kemudian bergabung dengan traktus kortikospinal dalam menginervasi neuron motorik lateral di kornu anterior medula spinalis, yang mengendalikan bagian distal ekstremitas, khususnya tangan dan jari.
Sistem kontrol motorik serebelum ini menghasilkan gerakan halus dan terkoordinasi pada otot agonis dan antagonis ekstremitas distal untuk melakukan gerakan berpola yang terarah. Serebelum membandingkan “niat” tingkat tinggi sistem motorik yang disalurkan ke zona intermediat melalui traktus kortikopontoserebelar dengan “pelaksanaan” oleh bagian tubuh yang dikirim kembali dari perifer. Bahkan, traktus spinocerebelar ventral juga mengirimkan salinan “eferen” dari sinyal motorik aktual yang mencapai neuron motorik anterior, yang kemudian diintegrasikan dengan sinyal dari spindel otot dan organ proprioseptor lainnya yang terutama dibawa oleh traktus spinocerebelar dorsal. Sinyal komparator serupa juga dikirim ke kompleks olivarius inferior; jika tidak sesuai, sistem olivarius–Purkinje bersama mekanisme pembelajaran serebelum lainnya akan mengoreksi gerakan hingga mencapai fungsi yang diinginkan.
Fungsi Serebelum untuk Mencegah Overshoot dan untuk “Meredam” Gerakan. Hampir semua gerakan tubuh bersifat “pendular”. Sebagai contoh, ketika lengan digerakkan, momentum terbentuk, dan momentum ini harus diatasi sebelum gerakan dapat dihentikan. Karena adanya momentum, semua gerakan pendular memiliki kecenderungan untuk melampaui target (overshoot). Jika overshoot terjadi pada seseorang yang serebelumnya telah dihancurkan, pusat sadar di serebrum akhirnya mengenali kesalahan ini dan menginisiasi gerakan ke arah sebaliknya untuk mencoba membawa lengan ke posisi yang diinginkan. Namun, lengan, karena momentumnya, kembali melewati target ke arah berlawanan, dan sinyal korektif yang sesuai harus kembali diinisiasi. Dengan demikian, lengan berosilasi maju-mundur melewati titik target beberapa siklus sebelum akhirnya menetap pada sasaran. Efek ini disebut tremor aksi atau tremor intensi.
Jika serebelum masih utuh, sinyal bawah sadar yang telah dipelajari akan menghentikan gerakan secara tepat pada titik yang diinginkan, sehingga mencegah overshoot dan tremor. Aktivitas ini merupakan karakteristik dasar dari sistem peredaman (damping system). Semua sistem kontrol yang mengatur elemen pendular yang memiliki inersia harus memiliki sirkuit peredam yang terintegrasi dalam mekanismenya. Untuk kontrol motorik oleh sistem saraf, serebelum menyediakan sebagian besar fungsi peredaman ini.
Kontrol Serebelum terhadap Gerakan Balistik. Sebagian besar gerakan tubuh yang cepat, seperti gerakan jari saat mengetik, terjadi terlalu cepat sehingga tidak memungkinkan umpan balik dari perifer ke serebelum maupun dari serebelum kembali ke korteks motorik sebelum gerakan selesai. Gerakan ini disebut gerakan balistik, yang berarti seluruh gerakan telah diprogram sebelumnya dan dijalankan untuk mencapai jarak tertentu lalu berhenti. Contoh penting lainnya adalah gerakan sakadik mata, di mana mata melompat dari satu posisi ke posisi lain saat membaca atau saat melihat titik-titik berurutan di jalan ketika seseorang berada di dalam mobil.
Tiga perubahan utama terjadi pada gerakan balistik ketika serebelum dihilangkan: (1) gerakan menjadi lambat untuk dimulai dan tidak memiliki dorongan awal tambahan yang biasanya diberikan serebelum; (2) kekuatan yang dihasilkan menjadi lemah; dan (3) gerakan lambat untuk dihentikan, sehingga biasanya melewati target yang dimaksud. Oleh karena itu, tanpa sirkuit serebelum, korteks motorik harus bekerja lebih keras untuk memulai dan menghentikan gerakan balistik. Dengan demikian, otomatisitas gerakan balistik hilang.
Dengan mempertimbangkan kembali sirkuit serebelum, terlihat bahwa struktur ini tersusun dengan sangat baik untuk menghasilkan fungsi biphasik, yaitu eksitasi awal diikuti inhibisi yang tertunda, yang diperlukan untuk gerakan balistik cepat yang telah diprogram sebelumnya. Selain itu, sirkuit waktu bawaan pada korteks serebelum merupakan dasar kemampuan ini.
Serebrocerebellum—Fungsi Zona Lateral Besar Hemisfer Serebelum untuk Merencanakan, Menyusun Urutan, dan Mengatur Waktu Gerakan Kompleks
Pada manusia, zona lateral dari kedua hemisfer serebelum berkembang sangat baik dan membesar secara signifikan. Hal ini berkaitan dengan kemampuan manusia untuk merencanakan dan melakukan pola gerakan berurutan yang kompleks, terutama dengan tangan dan jari, serta untuk berbicara. Namun, zona lateral besar hemisfer serebelum tidak memiliki input langsung dari bagian perifer tubuh. Selain itu, hampir seluruh komunikasi antara area serebelum lateral ini dan korteks serebral bukan dengan korteks motorik primer, melainkan dengan area premotor serta area somatosensorik primer dan asosiasi.
Meskipun demikian, destruksi zona lateral hemisfer serebelum beserta nuklei dalamnya, yaitu nukleus dentatus, dapat menyebabkan inkoordinasi ekstrem pada gerakan kompleks yang bertujuan pada tangan, jari, kaki, serta alat bicara. Kondisi ini sulit dipahami karena tidak ada komunikasi langsung antara bagian serebelum ini dan korteks motorik primer. Namun, studi eksperimental menunjukkan bahwa bagian ini berperan dalam dua aspek penting kontrol motorik tidak langsung: (1) perencanaan gerakan berurutan dan (2) pengaturan waktu gerakan berurutan.
Perencanaan Gerakan Berurutan. Perencanaan gerakan berurutan memerlukan komunikasi zona lateral hemisfer dengan bagian premotor dan sensorik korteks serebral, serta komunikasi dua arah antara area korteks ini dengan area ganglia basalis yang sesuai. Tampaknya “rencana” gerakan berurutan sebenarnya dimulai di area sensorik dan premotor korteks serebral, kemudian diteruskan ke zona lateral hemisfer serebelum. Selanjutnya, melalui banyak komunikasi dua arah antara serebelum dan korteks serebral, sinyal motorik yang sesuai mengatur transisi dari satu urutan gerakan ke urutan berikutnya.
Satu observasi penting yang mendukung pandangan ini adalah bahwa banyak neuron pada nukleus dentatus serebelum menampilkan pola aktivitas untuk gerakan berurutan yang akan datang saat gerakan saat ini masih berlangsung. Dengan demikian, zona lateral serebelum tampaknya tidak berhubungan dengan gerakan yang sedang terjadi saat ini, tetapi dengan gerakan yang akan terjadi pada beberapa saat berikutnya, mungkin dalam sepersekian detik atau bahkan beberapa detik kemudian.
Sebagai kesimpulan, salah satu karakteristik paling penting dari fungsi motorik normal adalah kemampuan untuk berpindah secara halus dari satu gerakan ke gerakan berikutnya dalam urutan yang teratur. Tanpa zona lateral besar hemisfer serebelum, kemampuan ini sangat terganggu pada gerakan cepat.
Fungsi Pengaturan Waktu untuk Gerakan Berurutan. Fungsi penting lainnya dari zona lateral hemisfer serebelum adalah menyediakan pengaturan waktu yang tepat untuk setiap gerakan berikutnya. Tanpa zona ini, kemampuan bawah sadar untuk memprediksi seberapa jauh bagian tubuh akan bergerak dalam waktu tertentu akan hilang. Tanpa kemampuan pengaturan waktu ini, seseorang menjadi tidak mampu menentukan kapan gerakan berikutnya harus dimulai. Akibatnya, gerakan berikutnya dapat dimulai terlalu awal atau, lebih sering, terlalu terlambat. Oleh karena itu, lesi pada zona lateral serebelum menyebabkan gerakan kompleks (misalnya menulis, berlari, atau bahkan berbicara) menjadi tidak terkoordinasi dan gagal berlangsung dalam urutan yang teratur. Lesi ini disebut menyebabkan kegagalan progresi gerakan yang halus.
Fungsi Prediktif Ekstramotor Serebrocerebellum. Serebrocerebellum (lobus lateral besar) juga membantu “mengatur waktu” kejadian selain gerakan tubuh. Sebagai contoh, laju perubahan fenomena auditori dan visual dapat diprediksi oleh otak, tetapi keduanya memerlukan partisipasi serebelum. Misalnya, seseorang dapat memprediksi dari perubahan pemandangan visual seberapa cepat ia mendekati suatu objek. Eksperimen yang menunjukkan pentingnya serebelum dalam kemampuan ini adalah efek pengangkatan bagian lateral besar serebelum pada monyet. Monyet tersebut kadang menabrak dinding koridor karena tidak mampu memprediksi kapan ia akan mencapai dinding.
Kemungkinan besar serebelum menyediakan “basis waktu”, mungkin menggunakan sirkuit penundaan waktu, yang menjadi acuan untuk membandingkan sinyal dari bagian lain sistem saraf pusat. Sering dikatakan bahwa serebelum sangat membantu dalam menginterpretasikan hubungan spasial-temporal yang berubah cepat dalam informasi sensorik.
Kelainan Klinis Serebelum
Destruksi sebagian kecil korteks serebelum lateral jarang menyebabkan kelainan motorik yang dapat dideteksi. Bahkan setelah sebagian besar (hingga setengah) korteks serebelum lateral pada satu sisi otak diangkat, jika nukleus serebelar dalam tidak ikut diangkat, fungsi motorik hewan tampak hampir normal selama gerakan dilakukan secara lambat. Dengan demikian, bagian sistem kontrol motorik yang tersisa mampu mengkompensasi kehilangan sebagian serebelum dalam tingkat yang cukup besar.
Untuk menyebabkan disfungsi serebelum yang berat dan menetap, lesi biasanya harus melibatkan satu atau lebih nukleus serebelar dalam—yaitu nukleus dentatus, interpositus, atau fastigial.
Dismetria dan Ataksia
Dua gejala terpenting pada penyakit serebelum adalah dismetria dan ataksia. Tanpa serebelum, sistem kontrol motorik bawah sadar tidak dapat memprediksi sejauh mana gerakan akan berlangsung. Akibatnya, gerakan biasanya melampaui target; kemudian bagian sadar otak melakukan kompensasi berlebihan ke arah berlawanan pada gerakan korektif berikutnya. Efek ini disebut dismetria, dan menghasilkan gerakan tidak terkoordinasi yang disebut ataksia. Dismetria dan ataksia juga dapat terjadi akibat lesi pada traktus spinocerebelar karena informasi umpan balik dari bagian tubuh yang bergerak ke serebelum sangat penting untuk pengaturan waktu penghentian gerakan.
Past Pointing
Past pointing berarti bahwa tanpa serebelum, seseorang biasanya menggerakkan tangan atau bagian tubuh lainnya jauh melewati titik yang dituju. Hal ini terjadi karena secara normal serebelum menginisiasi sebagian besar sinyal motorik yang menghentikan gerakan setelah dimulai; jika serebelum tidak ada, gerakan terus melewati target.
Kegagalan Progresi
Disdiadokokinesia—ketidakmampuan melakukan gerakan bergantian cepat. Ketika sistem kontrol motorik gagal memprediksi posisi bagian tubuh pada waktu tertentu, persepsi terhadap bagian tubuh tersebut “hilang” selama gerakan cepat. Akibatnya, gerakan berikutnya dapat dimulai terlalu cepat atau terlalu lambat, sehingga tidak terjadi progresi gerakan yang teratur. Hal ini dapat diuji dengan meminta pasien menggerakkan tangan naik-turun dengan cepat; pasien kehilangan persepsi posisi tangan secara kontinu dan menghasilkan gerakan yang tidak terkoordinasi. Kondisi ini disebut disdiadokokinesia.
Disartria—kegagalan progresi dalam berbicara. Contoh lain adalah gangguan berbicara, karena pembentukan kata membutuhkan urutan cepat dan teratur dari gerakan otot di laring, mulut, dan sistem pernapasan. Hilangnya koordinasi antarstruktur ini menyebabkan gangguan vokalisasi dengan suku kata yang tidak konsisten dalam intensitas dan durasi, sehingga ucapan menjadi tidak jelas. Kondisi ini disebut disartria.
Nistagmus Serebelar—Tremor Bola Mata. Nistagmus serebelar adalah tremor pada bola mata yang biasanya terjadi saat seseorang mencoba memfiksasi pandangan ke satu sisi. Fiksasi yang tidak sentral ini menyebabkan gerakan mata yang cepat dan bergetar, bukan fiksasi stabil, dan merupakan manifestasi kegagalan peredaman oleh serebelum. Hal ini terutama terjadi bila lobus flokkulonodular serebelum rusak, dan biasanya disertai gangguan keseimbangan akibat disfungsi jalur dari kanalis semisirkularis.
Hipotonia—Penurunan Tonus Otot
Kehilangan nukleus serebelar dalam, terutama nukleus dentatus dan interpositus, menyebabkan penurunan tonus otot perifer pada sisi tubuh yang mengalami lesi serebelum. Hipotonia terjadi akibat hilangnya fasilitasi serebelar terhadap korteks motorik dan nukleus motorik batang otak oleh sinyal tonik dari nukleus serebelar dalam.
SISTEM BASAL GANGLIA DAN FUNGSI MOTORIKNYA
Basal ganglia, seperti halnya cerebellum, merupakan sistem motorik aksesori lain yang biasanya tidak bekerja sendiri, tetapi berfungsi dalam hubungan erat dengan korteks serebri dan sistem kontrol motorik traktus kortikospinal. Faktanya, basal ganglia menerima sebagian besar sinyal masuknya dari korteks serebri dan juga mengembalikan hampir seluruh sinyal keluarnya kembali ke korteks.
Figure 57-9 Anatomical relations of the basal ganglia to the cerebral cortex and thalamus, shown in three-dimensional view.
Gambar 57-9 menunjukkan hubungan anatomis basal ganglia dengan struktur lain di otak. Pada setiap sisi otak, ganglia ini terdiri dari nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus, substansia nigra, dan nukleus subtalamikus. Struktur ini terutama terletak di lateral dan mengelilingi talamus, menempati sebagian besar bagian interior kedua hemisfer serebri.
Hampir semua serabut saraf motorik dan sensorik yang menghubungkan korteks serebri dan medula spinalis melewati ruang yang terletak di antara massa utama basal ganglia, yaitu nukleus kaudatus dan putamen. Ruang ini disebut kapsula interna otak. Struktur ini penting untuk pembahasan saat ini karena adanya hubungan yang erat antara basal ganglia dan sistem traktus kortikospinal untuk kontrol motorik.
SIRKUIT NEURONAL BASAL GANGLIA
Hubungan anatomis antara basal ganglia dan elemen otak lain yang berperan dalam kontrol motorik bersifat kompleks, seperti ditunjukkan pada Gambar 57-10. Di sebelah kiri ditunjukkan korteks motorik, talamus, serta sirkuit batang otak dan cerebellum yang berhubungan. Di sebelah kanan ditunjukkan sirkuit utama sistem basal ganglia, yang memperlihatkan interkoneksi yang sangat luas di antara basal ganglia serta jalur input dan output yang ekstensif antara berbagai area motorik lain di otak dan basal ganglia.
Pada bagian berikutnya, kita akan memusatkan perhatian terutama pada dua sirkuit utama, yaitu sirkuit putamen dan sirkuit kaudatus.
FUNGSI BASAL GANGLIA DALAM EKSEKUSI POLA AKTIVITAS MOTORIK—SIRKUIT PUTAMEN
Salah satu peran utama basal ganglia dalam kontrol motorik adalah berfungsi bersama sistem traktus kortikospinal untuk mengendalikan pola aktivitas motorik yang kompleks. Contohnya adalah menulis huruf alfabet. Ketika basal ganglia mengalami kerusakan berat, sistem kontrol motorik kortikal tidak lagi mampu menghasilkan pola-pola ini. Sebagai gantinya, tulisan menjadi kasar, seolah-olah seseorang sedang belajar menulis untuk pertama kali.
Pola lain yang membutuhkan basal ganglia adalah memotong kertas dengan gunting, memukul paku dengan palu, memasukkan bola basket ke ring, mengoper bola sepak, melempar bola baseball, gerakan menyekop tanah, sebagian besar aspek vokalisasi, gerakan mata yang terkontrol, serta hampir semua gerakan terampil lainnya, yang sebagian besar dilakukan secara tidak sadar.
Jalur saraf sirkuit putamen. Gambar 57-11 menunjukkan jalur utama melalui basal ganglia untuk mengeksekusi pola gerakan yang telah dipelajari. Jalur ini terutama dimulai di area premotor dan area suplementer korteks motorik serta di area somatosensorik korteks sensorik. Selanjutnya impuls berjalan ke putamen (sebagian besar melewati nukleus kaudatus), kemudian ke bagian internal globus pallidus, selanjutnya ke nukleus relay ventroanterior dan ventrolateral talamus, dan akhirnya kembali ke korteks motorik primer serta ke bagian area premotor dan suplementer yang berhubungan erat dengan korteks motorik primer.
Dengan demikian, sirkuit putamen menerima input terutama dari bagian otak yang berdekatan dengan korteks motorik primer, tetapi tidak banyak dari korteks motorik primer itu sendiri. Kemudian outputnya terutama kembali ke korteks motorik primer atau korteks premotor dan suplementer yang berhubungan erat. Bekerja bersama sirkuit putamen primer ini adalah sirkuit tambahan yang melewati globus pallidus eksternal, subtalamus, dan substansia nigra, yang akhirnya kembali ke korteks motorik melalui talamus.
DISFUNGSI ABNORMAL PADA SIRKUIT PUTAMEN: ATETOSIS, HEMIBALISMUS, DAN KOREA
Bagaimana sirkuit putamen berfungsi membantu eksekusi pola gerakan? Fungsi ini masih sedikit dipahami. Namun, ketika sebagian sirkuit mengalami kerusakan atau blokade, pola gerakan tertentu menjadi sangat abnormal. Misalnya, lesi pada globus pallidus sering menyebabkan gerakan spontan dan terus-menerus berupa gerakan meliuk pada tangan, lengan, leher, atau wajah. Gerakan ini disebut atetosis.
Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version
Lesi pada subtalamus sering menyebabkan gerakan menyentak mendadak pada seluruh ekstremitas, suatu kondisi yang disebut hemiballismus.
Lesi kecil multipel pada putamen menyebabkan gerakan seperti sentakan pada tangan, wajah, dan bagian tubuh lain yang disebut korea.
Lesi pada substansia nigra menyebabkan penyakit berat yang umum berupa rigiditas, akinesia, dan tremor yang dikenal sebagai penyakit Parkinson, yang akan dibahas lebih lanjut pada bagian berikutnya.
PERAN BASAL GANGLIA DALAM KONTROL KOGNITIF URUTAN POLA MOTORIK—SIRKUIT KAUDATUS
Istilah kognisi berarti proses berpikir otak yang menggunakan input sensorik serta informasi yang telah tersimpan dalam memori. Sebagian besar aktivitas motorik kita terjadi sebagai konsekuensi dari pikiran yang dihasilkan dalam pikiran, suatu proses yang disebut kontrol kognitif aktivitas motorik.
Nukleus kaudatus berperan besar dalam kontrol kognitif aktivitas motorik ini.
Hubungan saraf antara nukleus kaudatus dan sistem kontrol motorik kortikospinal, seperti ditunjukkan pada Gambar 57-12, agak berbeda dari sirkuit putamen. Salah satu alasannya adalah karena nukleus kaudatus, seperti ditunjukkan pada Gambar 57-9, memanjang ke semua lobus cerebrum, mulai dari lobus frontal, kemudian ke posterior melalui lobus parietal dan oksipital, dan akhirnya melengkung ke depan seperti huruf “C” ke lobus temporal. Selain itu, nukleus kaudatus menerima banyak input dari area asosiasi korteks serebri di atasnya, terutama area yang mengintegrasikan berbagai jenis informasi sensorik dan motorik menjadi pola pikir yang dapat digunakan.
Setelah sinyal berpindah dari korteks serebri ke nukleus kaudatus, sinyal tersebut diteruskan ke globus pallidus internal, kemudian ke nukleus relay talamus ventroanterior dan ventrolateral, dan akhirnya kembali ke area prefrontal, premotor, dan suplementer korteks motorik. Namun, hampir tidak ada sinyal balik yang langsung menuju korteks motorik primer. Sebaliknya, sinyal kembali menuju area motorik aksesori di premotor dan area suplementer yang berperan dalam membangun urutan pola gerakan yang berlangsung 5 detik atau lebih, bukan mengaktifkan gerakan otot individual.
Contoh yang baik adalah ketika seseorang melihat singa mendekat dan kemudian bereaksi secara instan dengan (1) berbalik dari singa, (2) mulai berlari, dan (3) bahkan mencoba memanjat pohon. Tanpa fungsi kognitif, seseorang mungkin tidak memiliki pengetahuan instingtif untuk merespons cepat dan tepat. Dengan demikian, kontrol kognitif aktivitas motorik menentukan secara bawah sadar, dalam hitungan detik, pola gerakan yang akan digunakan bersama untuk mencapai tujuan kompleks yang dapat berlangsung beberapa detik.
FUNGSI BASAL GANGLIA DALAM MENGUBAH WAKTU DAN MENYKALA INTENSITAS GERAKAN
Dua kemampuan penting otak dalam mengontrol gerakan adalah (1) menentukan seberapa cepat gerakan dilakukan dan (2) mengontrol seberapa besar gerakan tersebut. Misalnya, seseorang dapat menulis huruf “a” secara lambat atau cepat. Selain itu, huruf “a” dapat ditulis kecil di kertas atau besar di papan tulis. Terlepas dari pilihan tersebut, karakteristik proporsional huruf tetap hampir sama.
Pada pasien dengan lesi berat basal ganglia, fungsi waktu dan penskalaan ini buruk, bahkan kadang tidak ada sama sekali. Di sini, basal ganglia tidak bekerja sendiri, tetapi berfungsi dalam hubungan erat dengan korteks serebri. Salah satu area korteks yang penting adalah korteks parietal posterior, yang merupakan lokasi koordinat spasial untuk kontrol motorik seluruh bagian tubuh serta hubungan tubuh dengan lingkungannya. Kerusakan pada area ini tidak menghasilkan gangguan persepsi sensorik sederhana seperti hilangnya sensasi taktil, kebutaan, atau ketulian. Sebaliknya, lesi pada korteks parietal posterior menyebabkan ketidakmampuan untuk mempersepsikan objek secara akurat melalui mekanisme sensorik yang normal, suatu kondisi yang disebut agnosia.
Gambar 57-13 Ilustrasi gambar yang mungkin dibuat oleh seseorang yang mengalami sindrom neglect akibat kerusakan berat pada korteks parietal posterior kanan, dibandingkan dengan gambar aktual yang diminta pasien untuk menyalinnya. Perhatikan bahwa kemampuan orang tersebut untuk menyalin sisi kiri dari gambar sangat terganggu.
Gambar 57-13 menunjukkan bagaimana seseorang dengan lesi pada korteks parietal posterior kanan mungkin mencoba menyalin gambar.
Dalam kasus ini, kemampuan pasien untuk menyalin sisi kiri gambar sangat terganggu. Selain itu, orang tersebut akan selalu berusaha menghindari penggunaan lengan kiri, tangan kiri, atau bagian tubuh kiri lainnya dalam melakukan tugas; bahkan mungkin tidak mencuci sisi tubuh tersebut (sindrom neglect personal), dan hampir tidak menyadari bahwa bagian tubuh tersebut ada.
Karena sirkuit kaudatus dari sistem basal ganglia terutama berfungsi dengan area asosiasi korteks serebri seperti korteks parietal posterior, maka diduga bahwa pengaturan waktu dan penskalaan gerakan merupakan fungsi dari sirkuit motorik kognitif kaudatus ini.
Namun, pemahaman kita tentang fungsi basal ganglia masih sangat terbatas sehingga banyak hal yang dibahas pada bagian sebelumnya masih merupakan deduksi analitis, bukan fakta yang telah terbukti.
FUNGSI ZAT NEUROTRANSMITER SPESIFIK DALAM SISTEM BASAL GANGLIA
Gambar 57-14 menunjukkan interaksi beberapa neurotransmiter spesifik yang diketahui berfungsi dalam basal ganglia, yaitu: (1) jalur dopamin dari substansia nigra ke nukleus kaudatus dan putamen; (2) jalur asam gamma-aminobutirat (GABA) dari nukleus kaudatus dan putamen ke globus pallidus dan substansia nigra; (3) jalur asetilkolin dari korteks ke nukleus kaudatus dan putamen; serta (4) berbagai jalur umum dari batang otak yang mensekresikan norepinefrin, serotonin, enkefalin, dan beberapa neurotransmiter lain di basal ganglia maupun bagian lain cerebrum.
Selain itu, terdapat banyak jalur glutamat yang menyediakan sebagian besar sinyal eksitatorik (tidak ditunjukkan pada gambar) yang menyeimbangkan sejumlah besar sinyal inhibitorik, terutama yang dimediasi oleh dopamin, GABA, dan serotonin. Pada bagian berikutnya, akan dibahas lebih lanjut sistem neurotransmiter dan hormonal ini ketika membahas penyakit basal ganglia serta dalam bab-bab berikutnya tentang perilaku, tidur, keadaan bangun, dan fungsi sistem saraf otonom.
Untuk saat ini, perlu diingat bahwa GABA berfungsi sebagai neurotransmiter inhibitorik. Oleh karena itu, neuron GABA dalam loop umpan balik dari korteks melalui basal ganglia dan kembali ke korteks membentuk hampir seluruh loop tersebut sebagai loop umpan balik negatif, bukan positif, sehingga memberikan stabilitas pada sistem kontrol motorik. Dopamin juga berfungsi sebagai neurotransmiter inhibitorik di sebagian besar bagian otak, sehingga juga berperan sebagai penstabil dalam beberapa kondisi.
SINDROM KLINIS AKIBAT KERUSAKAN BASAL GANGLIA
Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Cosmos - Carl Sagan
Selain atetosis dan hemiballismus yang telah disebutkan terkait lesi pada globus pallidus dan subtalamus, terdapat dua penyakit utama lain yang terjadi akibat kerusakan basal ganglia, yaitu penyakit Parkinson dan penyakit Huntington.
Penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson, yang juga dikenal sebagai paralysis agitans, disebabkan oleh degenerasi luas pada bagian substansia nigra (pars compacta) yang mengirimkan serabut saraf penghasil dopamin ke nukleus kaudatus dan putamen. Penyakit ini ditandai oleh: (1) rigiditas pada sebagian besar otot tubuh; (2) tremor involunter dengan frekuensi tetap 3 hingga 6 siklus/detik pada area yang terkena, bahkan saat istirahat; (3) kesulitan berat dalam memulai gerakan yang disebut akinesia; (4) instabilitas postural akibat gangguan refleks postural yang menyebabkan keseimbangan buruk dan jatuh; serta (5) gejala motorik lain termasuk disfagia (gangguan menelan), gangguan bicara, gangguan gaya berjalan, dan kelelahan.
Penyebab efek motorik abnormal ini belum sepenuhnya dipahami. Namun, dopamin yang disekresikan di nukleus kaudatus dan putamen merupakan neurotransmiter inhibitorik; oleh karena itu, kerusakan neuron dopaminergik di substansia nigra secara teoritis akan menyebabkan nukleus kaudatus dan putamen menjadi terlalu aktif dan mungkin menghasilkan keluaran sinyal eksitatorik yang berlebihan ke sistem kontrol motorik kortikospinal. Sinyal ini dapat mengeksitasi banyak atau semua otot tubuh secara berlebihan, sehingga menimbulkan rigiditas pada pasien Parkinson.
Sebagian sirkuit umpan balik dapat dengan mudah berosilasi karena peningkatan gain umpan balik setelah hilangnya inhibisi, yang menyebabkan tremor Parkinson. Tremor ini berbeda dengan tremor pada penyakit cerebellum karena terjadi sepanjang waktu sadar dan bersifat involunter, berbeda dengan tremor cerebellar yang hanya muncul saat gerakan yang dimulai secara volisional.
Akinesia pada penyakit Parkinson sering kali lebih mengganggu dibandingkan rigiditas dan tremor, karena pasien harus melakukan usaha konsentrasi sangat tinggi untuk melakukan gerakan sederhana. Usaha mental, bahkan penderitaan mental, yang diperlukan sering berada pada batas kemampuan kehendak pasien. Ketika gerakan terjadi, gerakan tersebut biasanya kaku dan tersentak-sentak, bukan halus. Penyebab akinesia masih bersifat spekulatif. Namun, sekresi dopamin dalam sistem limbik, terutama di nukleus accumbens, sering menurun bersamaan dengan penurunan di basal ganglia, yang diduga dapat mengurangi dorongan psikis untuk aktivitas motorik sehingga menghasilkan akinesia.
Ciri non-motorik penyakit Parkinson meliputi gangguan tidur, depresi dan kecemasan, disfungsi otonom, serta gangguan kognitif pada tahap lanjut.
Terapi dengan L-Dopa. Pemberian obat L-dopa pada pasien Parkinson biasanya memperbaiki banyak gangguan motorik, terutama rigiditas dan akinesia, tetapi memiliki efek minimal pada gejala non-motorik. Perbaikan ini diduga karena L-dopa diubah di otak menjadi dopamin, sehingga mengembalikan keseimbangan normal antara inhibisi dan eksitasi di nukleus kaudatus dan putamen. Pemberian dopamin tidak memiliki efek yang sama karena dopamin tidak dapat melewati sawar darah-otak, sedangkan struktur L-dopa memungkinkan hal tersebut.
Terapi dengan inhibitor monoamine oksidase. Terapi lain mencakup obat yang menghambat monoamine oksidase, enzim yang bertanggung jawab menghancurkan sebagian besar dopamin setelah disekresikan. Dengan demikian, dopamin yang dilepaskan bertahan lebih lama di jaringan basal ganglia. Selain itu, terapi ini juga diduga memperlambat kerusakan neuron dopaminergik di substansia nigra. Kombinasi terapi L-dopa dengan inhibitor monoamine oksidase biasanya memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan penggunaan salah satu obat saja.
Terapi dengan transplantasi sel dopamin janin. Transplantasi sel otak janin penghasil dopamin ke dalam nukleus kaudatus dan putamen telah digunakan dengan keberhasilan jangka pendek untuk terapi penyakit Parkinson. Jika keberlanjutan dapat dicapai, terapi ini berpotensi menjadi terapi masa depan.
Penyakit Huntington (Korea Huntington)
Penyakit Huntington adalah gangguan herediter autosomal dominan yang biasanya mulai menimbulkan gejala pada usia 30 hingga 40 tahun. Penyakit ini pada awalnya ditandai oleh gerakan seperti sentakan pada otot-otot individual, kemudian berkembang menjadi gerakan distorsi berat pada seluruh tubuh. Selain itu, berkembang pula demensia berat bersamaan dengan gangguan motorik.
Gerakan abnormal pada penyakit Huntington diduga disebabkan oleh hilangnya sebagian besar badan sel neuron penghasil GABA di nukleus kaudatus dan putamen serta hilangnya neuron penghasil asetilkolin di berbagai bagian otak. Ujung akson neuron GABA secara normal menghambat bagian globus pallidus dan substansia nigra. Hilangnya inhibisi ini diduga memungkinkan munculnya aktivitas spontan globus pallidus dan substansia nigra yang menyebabkan gerakan distorsional.
Demensia pada penderita Huntington kemungkinan tidak disebabkan oleh hilangnya neuron GABA, tetapi oleh hilangnya neuron penghasil asetilkolin, terutama di area berpikir pada korteks serebri.
Gen abnormal yang menyebabkan penyakit Huntington telah ditemukan; gen ini memiliki kodon (CAG) yang berulang berkali-kali dan mengkode tambahan asam amino glutamin dalam struktur protein neuronal abnormal yang disebut huntingtin, yang menyebabkan gejala penyakit tersebut. Bagaimana protein ini menyebabkan efek penyakit masih menjadi fokus utama penelitian.
Comments (0)